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11 observalions, les malades présentent une iragililé globulaire très 

 -nette et de l'hypercholestérinémie (1) el (2). (Voir 2« tableau). 



Tableau I. — Hypeicholeslàinéinie et réxislance globulaire normale 



Cholestérinémie Hémolyse initiale 



ll^, ^ 2,25 A4 



B 2,iO 42 



A.dj ^M ^lA 



Ga 2,98 M 



M 2,10 44 



Arcli 2,25 .- 42 



Mont. 2,u4 44 



S 2,05 42 



Dec 2,55 44 



Tableau II. — Hypocholestérinéinie' el fragilité globulaire 



Cholesléiiuémie Hémolyse inilinle 



PI I 4S 



Mor i^So 52 



Mag 1 .20 5o 



jvi 1,12 54 



Q 1,22 . 56 



L. o,S5 54 



CAd. i><3o 54 



Val iv'^5 — 



M I-22 54 



B i-"7 âG 



A 0,78 ' 5G 



Nous nous sommes demandés si cette opposition au point di^ \ue 

 liématologique se retrouvait en, clinique. 



Les" malades du premier groupe sont tous atteints de cl.iolec>slilo 

 calculeuse éWdente. Les antécédents de lithiase sont très nets chez 

 ohacun d'eux. 



Les malades du deuxième groupe sont ;i peu près tous d<s entéi-iti 

 ques chroniques. Des infcclions digcsti\es di\erses et en qiarlicuHer 

 la fièvre typhoïde se retruu\ent chez i)lusieurs d'entre eux. Par con- 

 tre la lithiase, est absente ou douteuse dans leurs antécédents. Ils pré- 

 sentent tous une anémie notable. 



Existe-t-il dans ces conditions un syndrome hénuilologique de la 

 cholécystite chronique calculeuse permettant de distinguer cette affec- 

 tion de la cholécystite chronique non calculeuse. 



(i) La Glycémie élail augmcnlée chez tons les malade? du picmier groupe 

 (i gr. 21 à I gr. 42). Elle était normale chez 5 malades du deuxième gro\ipe 

 (o gr. 94 à I gr. 06). 



(2)^0 chok'mie était variable, plus accentuée le plus sou\enl chez les malades 



J,;i piL'inicr groupe. 



