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cher l'acétoniirie d'apparaître. Nous avons -en outre fait disparaître 

 celle-ci à volonté, lorsqu'elle s'était établie, en ramenant l'acidité 

 urinaire à la normale par l'administration de bicarbonate de soude. 

 Nouvelle preuve de l'importance des variations de l'acidité urinaire 

 et de l'alcalinité protoplasmique dans le métabolisme nutritif. 



Nous ne pensons pas que l'hyperglycémie dans le diabète constitue 

 un moyen de défense de l'organisme. Bien au contraire, nous croyons 

 que cette hyperglycémie est 'la cause du défaut de combustion des 

 hydrates de carbone (1). (abaissement et fixité du quotient respira- 

 toire) une des caractéristiques de l'état diabétique avec l'impossibilité 

 de la part du malade de fixer le glucose sous forme de glycogène. Il 

 nous a suffi, en effet, d'abaisser fortement la glycosurie et la glycé- 

 mie, chez des malades, par l'artifice de régime qu'est le régime gras 

 pour qu'immédiatement l'utilisation des hydrates de carbone fût 

 considérablement améliorée. L'oxydation du sucre sanguin serait 

 gênée par l'excès de concentration de cette substance. Il existe 

 d'ailleurs un fait analogue, celui de l'oxygène sous pression qui n'en- 

 tretient plus les combustions respiratoires. Les animaux meurent 

 avec des signes d'asphyxie dans l'oxygène pur à trois atmosphères 

 de pression, alors qu'ils Aivent parfaitement dans de l'air sous cette 

 même pression. Il s'agit donc bien d'une question de concentration 

 moléculaire. 



En résume, la privation ou la réduction des hydrates de carbone 

 a pour effet, chez les sujets sains et chez les diabétiques, d'engen- 

 drer l'acétonurie, d'abaisser la glycémie, de créer ou d'accroître 

 l'hyperacidité urinaire, de diminuer l'alcalinité sanguine et proto- 

 plasmique. Les faits cités plus haut prouvent que l'acétonurie ne 

 dépend pas directement de la glycémie, mais cju'elle est en rapport 

 avec les variations de l'acidité urinaire, et par conséquent de Talca 

 linité sanguine et protoplasmique. 



Dans une note plus récente, M. Chabanier montre que la sur- 

 consommation de glucose consécutive à l'accroissement de la gly- 

 cémie résultant de l'ingestion de 100 à 150 grammes de sucre, n'est 

 pas chez les diabétiques en rapport avec l'augmentation de cette 

 glycémie. Cette surconsommation, à accroissement giycémique égal, 

 est beaucoup moindre que chez le sujet sain. Cette constatation n'a 

 rien cpii doive surprendre du moment que chez les diabétiques -là 

 combustion des hydrates de carbone est toujours plus ou moins for- 

 tement diminuée suivant le degré de diabète, 



- (i) F. Maignon. Journal de physiol. et patholog. générale, 1908, p. 880. Re- 

 cherches sur le rôle des graisses dans l'utilisation des albuminoïdes. Tnèse 

 sciences, Lyon. 1919, p. 235. 



