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moins ferme, paraissant résulter d'un processus d'hypertrophie 

 compensatrice. 



Dans les morceaux prélevés au niveau du bord gauche, du bord 

 inférieur et de la face antérieure, l'examen histologique devait mon- 

 trer des lésions très accusées d'angiocholite chronique (associées 

 à celles d'une angiocholite aiguë terminale), avec hyperplasie sclé- 

 reuse porto-biliaire et présence de nombreux néo-canalicules biliaires 

 dans les bandes de sclérose disloquant les lobules. La cirrhose n'était 

 cependant pas purement péribiliaire ; en maints endroits, des ti^a- 

 vées fibreuses accompagnaient les veines centrolobulaires épaissies. 

 En plus des particularités habituelles de la rétention biliaire (pig- 

 mentation des cellules de la zone centrolobulaire, concrétions biliaires 

 intra-trabéculaires, etc.), le parenchyme hépatique présentait des 

 lésions congestives et inflammatoires, d'origine infectieuse : entre les 

 trabécules comprimées par des capillaires sanguins dilatés, on notait 

 une infiltration cellulaire interstitielle. Celle-ci s'était, par places, 

 déjà organisée en une sclérose jeune, monotrabéculaire et même 

 monocellulaire. D'autre part, au. niveau et dans le voisinage des cho- 

 langiectasies sous-capsulaires, on , constatait la présence dé larges 

 placards d'atrophie scléreuse corticale, dessinant souvent une bande 

 parallèle à la surface, où le tissu hépatique n'était plus représenté 

 que par ses canaux et canalicules biliaires et quelques vaisseaux 

 noyés dans une gangue fibroïde. Au contraire, dans la zone hyper- 

 trophiée du lobe hépatique droit, les. lésions cirrhotiques étaient, en 

 général, très discrètes : elles se bornaient à un léger élargissement 

 des espaces portes et à de rares et minces traînées fibreuses, péri- 

 sushépatiques autant que porto-biliaires. On notait; en outre, de-ci, 

 de-là, une tendance à l'ordination trabéculaire caractéristique de 

 l'hyperplasie nodulaire. 



Trois remarques méritent d'être soulignées au sujet de ces alté- 

 rations : 1° Elles ne sont pas également réparties dans toute l'éten- 

 due diu foie. Proportionnées au degré d'obstruction, variable,^ des 

 principaux canaux biliaires intra-hépatiques, les lésions peuvent res- 

 ter partielles : elles sont parfois monolobaires. En un mot, il ne 

 s'agit pas d'une sclérose diffuse ; 2° le processus d'atrophie sclé- 

 reuse a tendance à être compensé par un degré plus ou moins mar- 

 qué d'hyperplasie vicariante ; 3° pathogéniquement, la rétention 

 biliaire — ■ presque toujours associée à un certain degré d'infection 

 biliaire — joue le rôle primordial. La toxicité hydatique ambiante, , 

 canaliculaire, n'intervient sans doute que fort accessoirement. 



De ces remarques découle un important corollaire thérapeutique. 

 Certains médecins, en présence des lésions très avancées et pres- 

 que toujours compliquées d'angiocholite suppurée qu'on rencontre 



