SEANCE DU 3 MARS 449 



aurait plus d'un point de ressemblance avec la courbe ergographique 

 du muscle volontaire; 



2° La fatigue myocardique avec toutes ses conséquences dans l'accès 

 d'angine de poitrine est due, d'après nous, à un déséquilibre qui s'établit 

 brusquement entre le travail du cœur par unité de temps et sa circulation 

 coronaire. Ce déséquilibre prend naissance d'une manière différente 

 dans chaque forme d'angine de poitrine. 



a) Dans l'accès angineux àxlô.' effort, nous supposons une diminution 

 de la circulation myocardique par coronarite; la nutrition du cœur est 

 malgré cela suffisante, tant que cet organe est au repos, mais elle devient 

 insuffisante à la suite de l'augmentation du travail cardiaque provoquée 

 par l'effort. Il se produit alors un déséquilibre entre le travail du cœur 

 par unité de temps et sa circulation coronaire, qui tient, en premier lieu, 

 à l'accélération du rythme qui accompagne l'effort. L'accélération se 

 fait, en effet, aux dépens de la diastole; elle diminue la circulation coro- 

 narienne diastolique. Cette diminution est compensée à l'état normal 

 par un surcroît de circulation coronarienne systolique par le fait de 

 l'accélération, compensation qui ne peut pas se faire dans la même 

 mesure si les coronaires sont rétrécies et leurs parois moins élastiques. 

 Le déséquilibre entre le travail du cœur et sa circulation peut prendre 

 naissance même dans un cœur aux coronaires normales, si le travail 

 imposé au myocarde est trop intense et prolongé, ce qui explique les 

 accès de douleur précordiale ressemblant aux accès angineux chez le 

 sujet normal à la suite d'une course ou d'une ascension rapide (^fatigue 

 du myocarde). 



En dehors de l'accélération du rythme, une certaine augmentation 

 de la force de la contraction cardiaque, ainsi que celle de la pression 

 artérielle, peuvent entrer dans certains cas en ligne de compte dans la 

 production de l'accès angineux d'effort. 



Dans l'angine de poitrine d'effort, il peut se produire un certain 

 degré de distension du cœur, mais nous considérons ce phénomène 

 comme tout à fait final, tenant, comme la paralysie (l'arrêt du cœur), à 

 l'intoxicalion myocardique. La douleur lient à la fatigue et commence 

 bien avant que la distension commence à se produire. Ceci explique, 

 d'ailleurs, le fait que le pouls ne diminue d'amplitude que tout à fait à 

 la fin, dans un accès mortel. 



p) Nous ne pouvons pas éliminer dans certains cas la possibilité d'un 

 spasme coronarien, facteur déterminant de l'accès. Le déséquilibre se 

 produit dans ce cas, non par l'augmentation du travail du cœur, mais 

 par la diminution subite de l'irrigation coronarienne. C'est par ce méca- 

 nisme que nous expliquons les accès non accompagnés d'œdème pulmo- 

 naire, chez les sujets ne présentant pas d'hypertension, qui surviennent 

 en plein repos. C'est au même phénomène que nous attribuons la mort 

 subite dans la coronarite, survenant sans douleur. 



Biologie. Comptes rendus. — 1916. T. LXXIX. 32 



