SÉANCE DU 9 JUIN 883 



groupe d'accouchées, la bradycardie ne durait qu'un jour pu deux, fai- 

 sant rapidement place à un rythme normal ou même accéléré. Nous 

 attribuons le manque de ralentissement dans la majorité des cas de ce 

 genre à certains produits de résorption, peut-être même à une petite 

 infection, incapable de produire de la température, mais pouvant 

 empêcher la bradycardie. Ce fait, ainsi que la grande fréquence du 

 ralentissement après l'accouchement normal, nous conduit à considérer 

 les modifications du rythme comme un moyen, plus sensibrle même que 

 la température, de diagnostiquer les petites infections puerpérales, 

 quelquefois non accompagnées d'hyperthermie. Dans tous les cas, nous 

 pouvons prévoir avec beaucoup de probabilité des suites de couches 

 parfaitement normales, chez une femme chez laquelle nous constatons 

 plusieurs jours de suite une bradycardie notable. Dans quelques cas, le 

 manque de ralentissement nous a permis de soupçonner une infection 

 puerpérale 3 à 5 jours avant le commencement de la température. 



3° La bradycardie des suites de couches commence, .en général, 24 à 

 48 heures après l'accouchement, atteint son maximum du 2^ au 6* jour 

 et persiste très souvent plus de 10 jours. Ce trouille dii rythme peut 

 exister chez la primipare comme chez la multipare, mais il nous a 

 semblé que la bradycardie est plus fréquente et plus intense chez cette 

 dernière. 



4° Les tracés, ainsi que les différentes épreuves auxquelles nous avons 

 Soumis nos accouchées, nous démontrent que le ralentissement est dû 

 à une excitation du pneumogastrique, provoquant une bradycardie 

 totale, avec ou sans arythmie sinusale. Les mouvements respiratoires 

 et la déglutition provoquent des modifications du rythme plus pro- 

 noncées qu'à l'état normal. 



o° Le ralentissement s'accentue d'une manière intense après la com- 

 pression bioculaire; dans de très rares cas, cette opération provoque 

 une accélération du rythme. L'atropine à petite dose (1/2 milligramme) 

 accentue la plupart du temps le ralentissement (de 58 à 40 dans un cas), 

 et e=t rarement suivie après 30 à 45 minutes d'une légère accélération. 

 Après une dose plus forte (1 milligramme à 1 milligr. 1/2), la brady- 

 cardie disparaît, mais après une phase d'accentuation du ralentissement. 

 Une compression bioculaire assez forte, exercée pendant la phase de 

 ralentissement atropinique, provoque d'habitude une raréfaction du 

 rythme plus marquée que celle obtenue avant l'atropine. Dans deux cas 

 oia, avant l'atropine, on obtenait à l'aide de la compression un fort 

 ralentissement entrecoupé par places de petites phases d'accélération, 

 la même opération provoquait constamment une accélération nette 

 après l'injection de ce dernier médicament. Nous devons ajouter que 

 nous avons constaté cette modification du réflexe oculo-cardiaque après 

 l'injection d'atropine, tant pendant la phase de ralentissement qu'au 

 début de l'accélération atropinique. Ce fuit démontre que le réflexe peut 

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