456 RÉUNION BIOLOGIQUE DE BUCAREST 



Dès le commencement de nos recherches sur la gi*effe des ganglions, 

 nous avons observé répaississement des fibrilles dans les cellules ner- 

 veuses survivantes. Cet épaississement et la simplification du réseau 

 étaient si frappants dans un cas de greffe dans le foie que nous avons 

 cru devoir le signaler à part. 



Dans les cultures des ganglions spinaux in vitro, la même lésion 

 devenait encore plus évidente si la culture vivait plus longtemps ou si, 

 pour obtenir une survie plus longue, nous en changions le milieu 

 nutritif.de temps en temps, selon le procédé de A. Carrel. Nous avons 

 obtenu ainsi des coupes dans lesquelles toutes les cellules survivantes 

 ne présentaient plus que quelques gros cordons concentrés autour du 

 noyau, le reste de la cellule ne formant autour d'eux qu'une auréole 

 pâle, homogène ou légèrement granuleuse. Mais le cas où cette lésion 

 était au maximum se rapporte à une culture d'embryon de poule de neuf 

 jours, resté à l'étuve seize jours. Après ce long intervalle, nous avons 

 constaté que toutes les cellules du ganglion, ainsi que celles des cornes 

 antérieures de la portion médullaire correspondante étaient entière- 

 ment transformées dans leur structure neurofibrillaire. A la place du 

 réseau habituel, il n'y avait plus que quelques cordons épais, certains^ 

 même très épais, et en nombre très restreint. Parmi ces cellules, 

 quelques-unes n'avaient plus qu'un seul cordon argentophile épais, 

 imprégné en noir intense, encerclant la périphérie de la cellule qu'il 

 délimitait, pour ainsi dire. Ce sont de vrais squelettes cellulaires, selon 

 Vheureuse et pittoresque expression de Perusini, présentant une res- 

 semblance frappante avec quelques formes de la lésion d'Alzheimer. 



La pathogénie de cette lésion, dans ce cas, ne peut être expliquée 

 autrement que par la survie extraordinairement longue de la culture 

 in vitro. Ces derniers temps, quelques auteurs ont émis des doutes sur 

 l'origine de la lésion d'Alzheimer dans le sens qu'elle ne représenterait 

 pas une lésion des neurofibrilles mais de la névroglie satellite. 

 Achucarro a attiré tout d'abord l'attention des histologistes sur quelques 

 fojrmes de la névroglie qu'on pourrait prendre pour la lésion d'Alzhei- 

 mer. Perusini ensuite a insisté sur le même sujet, mais c'est surtout 

 Symchowitz qui soutient que la lésion d'Alzheimer est simplement une 

 lésion de la névroglie, indépendante de la cellule nerveuse. Les images 

 qu'en donne cet auteur sont très suggestives, mais elles ne sont pas 

 convaincantes pour ceux qui ont eu l'occasion d'étudier cette lésion. 

 Nous avons fait nous-mêmes, autrefois, cette étude et nous avons tenté 

 de donner une explication plus claire de sa production. A cette occa- 

 sion, nous avons eu aussi de^ pièces où la névroglie, très bien impré- 

 gnée par la méthode de Biehchowsky, ne semblait pas être en rapport 

 direct avec les cellules d'Alzheimer. Nous avons toutefois admis que le 

 même agent pathogène puisse atteindre également la névroglie et lui 

 faire prendre des aspects la rapprochant quelquefois de celui des fibres 



