SÉANCE DU 20 MAI -461 



repris d'un nouvel accès semblable, mais plus léger, Comme les circon- 

 stances ne lui permellaient pas de se coucher, le malade pouvait atté- 

 nuer ses troubles grâce à l'atropine dont il prenait de temps en temps 

 une petite dose. 



La seconde observation (sujet de trente ans) est presque identique à la 

 première : même début brusque, mêmes phénomènes, même action mani- 

 feste de l'atropine. Aucune lésion du cœur, pas de symptômes de néphrite, 

 pas d'ictère, pas de^ lésion cérébrale ou des méninges. L'accès a duré 

 chez ce dernier malade neuf jours et disparut ensuite. Les tracés étaiejit 

 caractéristiques, dans ce dernier cas aussi, de bradycardie nerveuse. 



Dans le troisième cas (trente-deux ans) les phénomènes de vagotonie 

 ont duré plus de deux mois, survenant sous forme d'accès de brady- 

 cardie nerveuse, vomissements et vertiges, entrecoupés par des périodes 

 de rythme normal pendant lesquelles tous les autres phénomènes dispa- 

 raissaient. 



Ce malade a remarqué que, pendant les accès, la température tombait 

 au-dessous de 36; les vertiges étaient très violents et deux fois il a eu 

 une lipothymie. L'atropine améliorait nettement son état, mais le lende- 

 main de l'interruption du médicament l'accès recommençait avec la 

 même intensité. Dans ce dernier cas, non plus, nous n'avons trouvé 

 aucun signe de lésion cardiaque ; les tracés nous démontrèrent une bra- 

 dycardie nerveuse. Le sujet guérit complètement. Depuis 1912, il n'a 

 plus eu d'accès de vagotonie. 



En résumé, nous proposons le terme de vagotonie paroxystique à un 

 syndrome caractérisé par des vertiges violents {quelquefois lipothymie), 

 vomissements à caractère cérébral et bradycardie nerveuse, parvenant par 

 accès chez des sujets qui ne présentent aucun signe de lésion cardiaque. Il 

 s'agit dans nos trois cas de malades jeunes, présentant un état nerveux 

 plus ou moins accentué, chez lesquels nous n'avons trouvé aucun des 

 syndromes capables d'occasionner la bradycardie (ictère, urémie, syn- 

 drome méningitique ou cérébral). 



L'étiologie de la vagotonie paroxystique nous échappe complètement. 

 Quant à sa pathogénie, nous ne pouvons penser qu'à une excitation 

 paroxystique du nerf vague, qui nous explique tant la coexistence des 

 différents symptômes décrits plus haut que l'action incontestable de 

 l'atropine pendant l'accès. 



Comme traitement, nos malades se sont très bien ressentis de l'admi- 

 nistration de l'atropine sulfurique à la dose d'un à deux milligrammes 

 par jour, en potion. 



Nous administrons en général le sulfate d'atropine à la dose de 5 déci- 

 milligrammes à un milligramme une demi-heure avant les repas, ce qui 

 permet aux malades de s'alimenter. 



