SÉANCE DU 20 FÉVRIER 453 



question, nous avons entrepris volontiers, suivant une proposition de E. S. 

 London, une étude concernant ce point et dirigée dans le domaine de la 

 pathologie clinique où Ton peut espérer des données positives plus ou moins 

 claires. Quoique nous soyons actuellement en train de continuer nos recher- 

 ches, nous jugeons utile de publier les résultats déjà acquis, car il a paru 

 récemment dans ce journal-ci une communication sur un thème analogue 

 (Marcel Labbé et Henry Bith). 



Le point de départ de nos recherches a été le raisonnement suivant : 

 dans le sang désalbuminé, de quelque provenance que ce soit, on trouve 

 toujours une certaine quantité d'azote amino-acide. Après la nutrition, 

 comme l'ont démontré des expériences faites sur des chiens, la teneur 

 de l'azote amino-acide augmente, et ceci davantage dans le sang de 

 la veine porte que dans le système périphérique (E. S. London et 

 N. A. Dobrowolskaja). L'azote amino-acide ne disparait cependant pas, 

 même chez l'animal à jeun. Cela amène à supposer que les amino-acides 

 et leurs composés non compliqués présentent des éléments de nutrition 

 cellulaire d'une part, et de résorption intestinale d'autre part. On peut 

 donc juger, d'après les oscillations des quantités d'azote amino-acide, 

 de l'intensité de la nutrition cellulaire et de la résorption intestinale. 

 Nous parlons de la résorption intestinale parce que, selon toutes vrai- 

 semblances, la résorption gastrique n'existe pas, du moins dans les 

 conditions normales, ainsi que le démontrent entre autres les recherches 

 de London, J. S. Tchekounoif, etc. 



Nous avons décidé en conséquence de faire l'analyse des quantités 

 d'azote amino-acide dans le sang d'hommes bien portants, à jeun et 

 deux ou trois heures après l'ingestion d'une nourriture albumineuse, 

 et de répéter ensuite l'analyse chez des individus souffrant de divers 

 troubles gastro-intestinaux, de troubles des échanges des matières, et 

 cela lorsque ces troubles dépendent de maladies de foie, qui paraissent 

 jouer un rôle prépondérant dans la synthèse des albumines (M. Glorch- 

 kotî). 



En deuxième ligne, on doit considérer les maladies qui dépendent 

 d'une composition anormale du sang, soit à cause des rapports anormaux 

 des éléments morphologiques du sang, soit à cause d'un trouble secon- 

 daire de la nutrition cellulaire provoqué par une diminution des pro- 

 cessus d'oxydation (W. D. Grigorieff). 



En dernier lieu, on doit englober dans l'examen les maladies infec- 

 tieuses, au cours desquelles la fièvre occasionne un trouble du méta- 

 bolisme cellulaire et aussi un trouble de la résorption intestinale de la 

 nourriture (A. J. Koutoursky). 



Nous donnons les résultats des analyses dans le tableau ci-contre. Dans 

 tous les cas donnés, le sang examiné a été prélevé au moyen d'une seringue 

 dans la veine cubitale. Ce sang était désalbuminé par une solution de sublimé 

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