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Im letzten Theile seines Vortrages wendete sich Redner, nachdem er noch 

 hervorgehoben, dass die nachgewiesene Vermehrung der COg- Abgabe nur aus 

 einer annähernd gleich grossen Bildung des in Rede stehenden Stoff- 

 wechselendproductes zu erklären sei, der Frage zu, inwieweit aus der Zunahme 

 der Verbrennungsprocesse die Erhöhung der Eigenwärme des fiebernden Orga- 

 nismus zu erklären sei. Er gelangte hierbei in Uebereinstimmung mit der von 

 Anderen schon geäusserten Meinung zu dem Schluss, dass die vermehrte Oxy- 

 dation zwar einen wesentlichen Factor bei dem Zustandekommen der febrilen 

 Temperatursteigerung darstellt, aber nicht alleinige Ursache derselben ist. Dass 

 dem so ist, dafür lassen sich vor allem zwei Thatsachen beibringen. Erstens 

 werden unter dem Einfluss angestrengter Muskelthätigkeit die oxydativen Vor- 

 gänge nicht selten in noch viel erheblicherem Maasse gesteigert, als im Fieber, 

 ohne dass die Innentemperatur sich um mehr als Bruchtheile eines Grades zu 

 erheben braucht oder wenigstens je eine solche Steigerung wie bei hohem Fieber 

 erreicht. Dies rauss um so mehr Wunder nehmen, als von der G-esammtsumme 

 der hierbei in lebendige Kraft umgesetzten chemischen Spannkräfte ein ver- 

 tältnissmässig kleiner Antheil zu mechanischer Wirkung gelangt, der über- 

 wiegend grössere (nach Fi ck unter den für den mechanischen Effect günstigsten 

 Bedingungen nahezu dreiviertel) in Wärme übergeführt wird. — Zweitens er- 

 fährt, wie bekannt, bei reichlicher Nahrungsaufnahme gleichfalls der Gaswechsel' 

 eine beträchtliche Zunahme und zwar aucli in diesem Falle, ohne dass die 

 Eigenwärme die Grenzen der physiologischen Breite überschreitet. Der normale 

 Organismus besitzt also die Fähigkeit, Steigerungen der Wärmeproduction selbst 

 von bedeutendem Umfange, so weit dieselben nicht zur Deckung des Wärme- 

 verlustes dienen, durch entsprechend vermehrte Abgabe zu bewältigen. Dem 

 fiebernden ist — wenigstens bis zu einem gewissen Grade — diese Fähigkeit 

 abhanden gekommen. Er ist nicht mehr im Stande, das Plus an Wärme, 

 welches er über das zur Erhaltung der normalen Temperatur nöthige Maass er- 

 zeugt, an die Umgebung loszuwerden, daher nothwendiger Weise seine Eigen- 

 wärme eine Steigerung erfährt. Durch welchen Mechanismus aber das Ein- 

 greifen dieses zweiten bei dem Zustandekommen der febrilen Temperatursteigerung 

 betheiligten Factors, die Störung der Wärmeregulation, vermittelt wird, 

 ob es sich dabei vorwiegend um eine beträchtliche Zusammenziehung der die 

 Körperperipherie mit Blut versorgenden kleineren Arterien oder nur einen 

 lähmungsartigen Zustand der gefässerweiternden, sog. Hemmungsnerven der 

 Haut handelt, das muss vor der Hand noch in suspenso gelassen werden. Auf 

 diesen letzteren Punkt gedenkt übrigens der Vortragende bei nächster Gelegen- 

 heit nochmals ausführlicher zurückzukommen. • 



2. Hr. Lassar demonstrirt eine Lampe, welche sich ihm zu mikro- 

 skopischen Zwecken dienlich erwiesen hatte. Dieselbe beruht nicht auf 

 neuen optischen Hülfsmitteln , sondern ist lediglich aus dem Bedürfniss ent- 

 standen, unabhängig von günstiger Tagesbeleuchtung in einer Weise mikrosko- 

 piren zu können, welche bei genügender Helligkeit die für das Auge schäd- 

 lichen Folgen ausschliesst. Eine derartige billige und handliche Beleuchtungs- 

 vorrichtung hat der Fabrikant Hr. Dannhäuser, Berlin SW., Zimmerstr. 95, 1, 

 hergestellt. Mit Hülfe eines Neusilberreflectors wird ein sehr intensives Licht 

 erzielt, welches durch Abbiendung mit einer kobaltblauen, plan^'eschliffenen Glas- 

 scheibe die Färbung des Tageslichtes erhält. Bei Untersuchungen, welche einen 



