Ein Beitrag zur Physiologie der Athmung und der Vasomotion. 248 



gegen die Einblasungen sträubenden Thieres ab; er siebt in der stärkeren 

 Ventilation eine Misshandlung und möchte nicht gelten lassen, dass 

 während der Apnoe mehr arterialisirtes Blut zum Athmungscentrum fliesst, 

 mit anderen Worten, dass der Gasaustausch zwischen diesem Centrum 

 und dem Blute sich während der Apnoe im Sinne einer Eeizvermin- 

 derung geändert habe. Sehen wir zuerst zu, welches seine Anhalts- 

 punkte für seine Bedenken sind, und bringen wir dann unsere Beweise 

 zur Stütze der alten Auffassung. 



Hoppe-Seyler's Hauptbedeukeu fliesst aus dem Herter 'sehen 

 Funde, dass das normale Arterienblut an gesättigt sei, und er meint, 

 dass daher trotz reichlicher Ventilation eine nennenswerthe Bereicherung 

 des Blutes an nicht mehr möglich sei (die geringe Zunahme der Menge 

 O's unter höherem Partiardruck durch einfache physikalische Absorption, 

 komme nicht in Betracht). Wir haben bereits die Gründe angeführt, 

 die uns diese Sättigung des normalen Arterienblutes als noch nicht be- 

 wiesen erscheinen lassen. Aber sie sei selbst zugegeben: Sehen wir doch 

 dass in den Venen eines reichlich ventilirten Thieres das Blut mit 

 hellrother, arterieller Farbe fliesst: also muss doch der Gasaus- 

 tausch zwischen Blut und Geweben im Sinne einer Eeizverminderung 

 sich geändert haben. Worauf auch immer dieses Roth- bez. Arteriell- 

 bleiben des Blutes, nachdem es die Capillaren passirt hat, beruhen möge 

 (ob auf einer Beschleunigung des Blutstroms oder auf einer Befreiung 

 von COg oder Bereicherung an oder Verminderung des Gas- bez. Athem- 

 bedürfnisses der Gewebe), — jedenfalls ist die Beschaffenheit des in 

 der letzten Capillarstrecke fliessenden Blutes eine derartige, ■ dass der 

 „Blutreiz" vermindert ist. Und wir sehen, ganz entsprechend der alten 

 Auffassung, dass das Thier erst wieder zu athmen beginnt, sobald jener 

 „apnoische" Zustand des Blutes abgenommen hat. Hoppe-Seyler stützt 

 sich in seinen Ausführungen auf die Zahlen, welche Pflüg er (durch 

 Ewald) an Thieren erhielt,*bei denen die apnoische Beschaffenheit des 

 Blutes so unbedeutend war, dass, wie Pflüg er später ausdrücklich sagt, 

 das Venenblut nicht arteriell war. Es kann uns nicht befremden, dass 

 in diesen Versuchen der 0-Zuwachs des Blutes so sehr gering war, 

 immerhin war er da, und überdies ist auch die bedeutende von Pflüger 

 gefundene Verarmung an CO2 für unsere Frage nicht zu vergessen. 



Wenn wir nun ferner sehen, dass ein morphinisirtes Thier, welches 



viel weniger als ein normales Thier, oder sogar überhaupt nicht gegen 



die künstliche Athmung ankämpft, so leicht und für so lange Zeit in 



, „Apnoe" zu bringen ist, — wie soll da die Ermüdung der Athemmuskeln 



zur Erklärung herangezogen werden? Wo ist da die Misshandluug? 



Auch an uns selbst können wir beweisende Experimente anstellen. 



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