410 Wilhelm Tilehne: 



Um nun zu sehen, ob sich bezüglich der nöthigen lieizstärke das 

 amylnitritvergiftete Vaguscentrum im wesentlichen anders verhält als 

 sich ein normales Centrum bei gleich niedrigem Blutdrucke 

 verhalten würde, wurden Parallelversuche angestellt mit Erstickung und 

 Nasenschleimhautreizung einerseits bei amylnitritvergifteten Thieren, 

 andererseits bei solchen, welchen gleichzeitig durch einen grossen arte- 

 riellen Aderlass der Blutdruck schnell erniedrigt wurde. Es zeigte 

 sich, dass die Thiere in beiden Fällen sich durchaus gleich 

 verhielten. Selbst dann noch reagirten die vergifteten Thiere vde die 

 unvergifteten, wenn das Gift reichlicher zugeführt wurde als nöthig ist, 

 um die Pulsbeschleunigung zu veranlassen. Hieraus folgt, dass der Nach- 

 lass des Vagustonus, welcher eben diese Pulsbeschleunigung verursacht, 

 zu einer Zeit erfolgt, da das Vaguscentrum noch normale Erregbarkeit 

 besitzt, d. h. dieselbe Erregbarkeit wie ein normales Vaguscentrum bei 

 gleich niedrigem Blutdrucke. '^ Da aber bei höherem Blutdrucke die 

 Reaction des Vaguscentrums prompter und bei geringeren Reizen eintritt, 

 so geht hieraus hervor, dass auch das normale Centrum bei äusserst 

 erniedrigtem Blutdrucke weniger leicht durch Reflexe und dyspnoischen 

 Reiz in Erregung versetzt wird, als wenn es durch den mechanischen 

 Reiz des normalen oder doch eines nennenswerthen Blutdrucks sich be- 

 reits in Erregung befindet. 



Die soeben vorgetragene Anschauung, dass eine maximale Erregung 

 des Vaguscentrums nur möglich sein dürfte, wenn dasselbe bereits durch 

 den mechanischen Reiz eines gewissen Blutdrucks in Erregung gebracht 

 ist, lässt eine Beobachtung S. Mayer's% welche zu bestätigen ich mehr- 

 fach Gelegenheit hatte, in einem neuen Lichte erscheinen, und zwar ist 

 diese Beobachtung sogar ganz besonders geeignet, als Stütze für unsere 

 Anschauung zu dienen. Die Worte Mayer's bei jener Gelegenheit: 

 „Es ist mir bis jetzt nicht gelungen, einen befriedigenden Einblick in 

 den Mechanismus zu gewinnen, durch den in den geschilderten Versuchen 

 das zu erwartende Resultat — Pulsverlangsamung durch Vagusreizung — 

 nicht in ausgeprägter Weise zum Vorschein kommt," müssen es als 

 erfreulich erscheinen lassen, wenn wir für jene alsbald zu besprechende 

 Erscheinung ein theoretisches Verständniss anbahnen können. Wie näm- 

 lich Mayer beobachtete, bleibt bei Kaninchen, denen man sämmtliche 

 Hirnarterien abklemmt, die charakteristische dyspnoische Pulsverlang- 



1 Dass bei äusserst starker Vergiftung neben den Erscheinungen einer sich ! 

 entwickelnden allgemeinen Hirnlähmung auch das Vaguscentrum an der speci- 

 fischen, directen Lähmung betheiligt wird, darf natürlich nicht für die Genese 

 der pulsbeschleunigenden Wirkung kleiner Dosen verwerthet werden. 



2 Frager med. Wochenschr. 1877, Nr. 25 — 28. 



