Die Wirkungen des Amylnitrits. 411 



samung aus, während alle übrigen dyspnoischen Erscheinungen aufs 

 deutlichste ausgeprägt sind. Auch hier ist also der Eeiz des unter- 

 brochenen Gasaustausches nicht im Stande, das Vaguscentrum zu erregen. 

 Aber im Gegensatze zu allen übrigen dyspnoischen Zuständen ist hier 

 der Druck in den Arterien des Hirns in Folge der Compression auf Null 

 herabgesetzt und so erklärt sich vom Standpunkte der vorgetragenen 

 Anschauung aus diese Thatsache mit Leichtigkeit. 



Wie Hr. Sattler hier bei einer Discussion über diesen Punkt 

 sehr zutreffend bemerkte, wird die mechanische Eeizung des Vagus- 

 centrums ceteris paribus um so grösser sein, je voluminöser die Hirn- 

 arterien sind, je stärker ihre Füllung ist. Hiermit stimmt ganz überein, 

 dass, wie ich fand, die Pulsfrequenz bei einem Thiere in der Norm 

 etwas grösser ist, als wenn während der Amylnitritwirkung der Druck 

 durch Aortencompression auf die normale Höhe gebracht wird. Offenbar 

 drücken hier bei gleicher Blutdruckhöhe die durch das Mittel erweiterten 

 Arterien stärker auf das Vaguscentrum als die tonisch contrahirten, also 

 engeren Arterien es in der Norm thun. 



Die Yeränderiiiig der Athmung und die Krämpfe. 



Die Dyspnoe und die Krämpfe, welche Kaninchen auf Einathmung 

 sehr geringer Mengen unseres Mittel zeigen, sind offenbar unter einem 

 Gesichtspunkt abzuhandeln. 



Was die Vertiefung und Beschleunigung der Athmung betrifft, so 

 habe zunächst ich (wonach die Rossbach' sehe Angabe zu corrigiren 

 ist) gezeigt, dass sie keine durch den Vagus vermittelte Reflexerscheinung 

 ist, da sie auch nach Vagusdurchschneidung entsteht; und dass sie 

 auch nach Abtragung des Grosshirns zu Stande kommt, also von dort 

 aus nicht veranlasst sein kann. Mayer und Friedrich bewiesen, 

 dass die Krämpfe vom Rückenmark und von der peripherischen moto- 

 rischen Sphäre nicht ausgingen, sondern von den Krampfcentren des 

 Hirns, denn bei Compression der Hirnarterien und gleichzeitiger Inha- 

 lation des Mittels blieben die Krämpfe aus, traten aber sofort ein, sobald 

 die Gefässcompression aufgehoben wurde. 



Bezüglich der Ursache der Reizung des Athemcentrums hatte ich 

 die Vermuthung ausgesprochen, dass sie ausschliesslich in der plötzlichen 

 Drucksenkung und in der veränderten Blutcirculation zu suchen sei. 

 Diese Zurückführung ist in ihrer Ausschliesslichkeit nicht aufrecht zu 

 erhalten, seitdem Mayer und Friedrich gezeigt haben, dass ebenso 



