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starke, durch Depressorreizung veranlasste Drucksenkungen keine so 

 starke Eeizung des Athemcentrums bedingen, wie sie sich nach Amyl- 

 nitrit-Inhalation zeigt. Daher ist nur ein Theil der Reizung auf die 

 Drucksenkung zu beziehen. Dass aber die Drucksenkung in der That 

 ihr Theil zur Entstehung der Dyspnoe und der Krämpfe beiträgt, geht 

 aus folgendem Versuche hervor. 



Wenn bei einem am Kymographion befindlichen Kaninchen durch 

 Amylnitrit starke Dyspnoe und Krämpfe erzeugt sind, so gelingt es (in 

 den früheren Stadien, bez. bei nicht zu starker Vergiftung) durch Com- 

 pression der Aorta (wobei der Druck in der Carotis steigt) sowohl die 

 Dyspnoe zu mildern, als auch die Krämpfe gänzlich zu beseitigen. 

 Sobald man mit der Compression nachlässt, kehren auch, ohne dass neues 

 Gift eingeführt wird, in demselben Maasse, als der Blutdruck sinkt, 

 die Krämpfe und die stärkere Dyspnoe in der früheren Gestalt wieder. 



Es kann also kein Zweifel darüber sein, dass die Blutdruckernie- 

 drigung das Auftreten von Dyspnoe und Krämpfen wesentlich begünstigt. 



Mayer und Friedrich glauben sowohl für das Athmungscentrum 

 als für die Krampfcentren eine directe Reizung durch Amylnitrit 

 annehmen zu sollen. Diese Annahme scheint mir an und für sich oder 

 doch so ohne weiteres nicht zulässig zu sein. Einer Substanz, welche 

 am Kaltblüter nur lähmend auf das Centralnervensystem wirkt, wird 

 man ohne die allerzwingendsten Gründe eine erregende Wirkung auf 

 Abschnitte des Centralnervensystem der Warmblüter zunächst nicht zu- 

 trauen. Mit der grössten Wahrscheinlichkeit sind von vornherein sowohl 

 die Dyspnoe als die Krämpfe als secundäre Erscheinungen zu deuten. 

 An die Möglichkeit dieses Zusammenhanges dachten auch Mayer und 

 Friedrich und erinnerten sich der Angabe (Wood), dass eine Ver- 

 änderung der Blutfarbe unter Amylnitriteinwirkung auftrete; aber sie 

 weisen den Gedanken, dass die in Eede stehenden Erscheinungen nur 

 von einer dyspnoischen Blutbeschaffönheit abzuleiten seien, entschieden 

 zurück, denn „dann müssten wir auch am Circulationsapparate die be- 

 kannten dyspnoischen Erscheinungen wahrnehmen. Als solche aber sind 

 bekannt Pulsverlangsamung durch centrale Vagusreizung und Druck- 

 steigerung durch Erregung des centralen Centrums für die Vasomotion." 

 Dieser Anschaung schliesst sich auch Rossbach's Handbuch an. Wie 

 mir scheint, kann man diese Betrachtungsweise wohl nicht gelten lassen. 

 Gewiss sind ja am Ende auch Dyspnoe und Erstickungskrämpfe sehr 

 charakteristische Symptome der dyspnoischen Beschaffenheit des Blutes. 

 Trotzdem wäre es durchaus unrichtig, zu behaupten, dass .die an cura- 

 resirten Thieren bei Athmungssuspension auftretende Pulsverlangsamung 

 und Drucksteigerung keine dyspnoischen Erscheinungen seien, weil da- 



