i 



Veesuche über die physiologischen Wiektjngen des Aconitins. 171 



Gaben beider Aconitinarten eine bald eintretende Herabsetzung der Reflexe 

 bis zum vollständigen Erlöschen, dieses Erlöschen aber tritt erst spät, mehrere 

 Stunden nach dem Herzstillstande ein und muss wohl auf die Unterbrechung 

 der Circulation bezogen werden. Wie bereits angedeutet, zeigt sich nach 

 mittleren und kleinen Gaben zunächst eine kleine Erhöhung der Keflex- 

 thätigkeit, welche bei ersteren nur kurz, bei letzteren längere Zeit (10 — 25') 

 dauert, hierauf wird die Reflexerregbarkeit vermindert, wenn auch nicht be- 

 deutend. Die Veränderung des nöthigen Rollenabstandes am duBois-Rey- 

 mond'schen Schhttenapparate war z.B. von 450 — 500"""^ um 50— 150""^ 

 Ohne sich weiter zu vermindern bleibt sie mehrere Stunden constant. 



Die Reizung der sensiblen Nervenstämme ergab dasselbe Verhalten wie 

 die Reizung der sensiblen Nervenendigungen. Nach grossen Gaben tritt 

 eine Herabsetzung in der Erregbarkeit ein, welche unverändert eine gewisse 

 Zeit fortdauert, um dann rasch einem vollständigen Erlöschen derselben 

 Platz zu machen. Nach kleinen Gaben tritt eine bedeutende Verminderung 

 der Erregbarkeit erst später ein. Es geht daraus hervor, dass die sensiblen 

 Nerven (ihre Endigungen und das Leitungsvermögen des Rückenmarkes) 

 durch kleine Aconitingaben, welche Athemstillstand und in späteren Stadien 

 der Vergiftung auch Herzstillstand hervorrufen, jedenfalls nicht stark afficirt 

 werden. Auch sind die Reizerscheinungen des Rückenmarkes bei der Ver- 

 giftung nicht wesentliche. Ausnahmslos treten übrigens flimmernde Muskel- 

 zuckungen auf, nur zuweilen klonische Krämpfe und diese gewöhnlich erst 

 in den späteren Stadien der Vergiftung nach dem vollständigen Verlust 

 aller Bewegung. Nur in einigen Fällen sah ich ziemlich starke Streck- 

 krämpfe (englisches Aconitin), welche noch seltener tetanische waren. Ge- 

 wöhnüch sind diese Krämpfe nur schwach, am öftesten in den Bauchmuskeln 

 und in den hinteren Extremitäten. Oft kann ein Krampfansbruch durch 

 äussere Reize hervorgerufen werden. Die flimmernden Muskelzuckungen 

 fehlen, wie gesagt, nie, in der Regel sind sie stark und anhaltend, auch 

 wiederholen sie sich mehrmals während der Vergiftung. Die Krämpfe 

 kommen selbst dann zu Stande, allerdings viel schwächer, wenn man den 

 Fröschen das Rückenmark vom verlängerten Mark abgetrennt hat; sie sind 

 demnach auch eine Folge der Reizung des Riickenmarks selbst. Gegen 

 Giulini fand ich, dass die fibrillären Zuckungen nicht auf Reizung der 

 intramusculären Nervenendigungen beruhen, da ich sie in den Muskelgruppen, 

 deren motorischer Nervenstamm durchschnitten war, nie beobachten konnte. 

 Sie sind demnach wohl centralen Ursprungs. 



Die motorischen Nerven werden noch weit weniger angegriffen als die 

 sensiblen. Bei keiner Vergiftung konnte ich eine vom Aconitin abhängende 

 Lähmung derselben wahrnehmen, wie es Achscharumow, Weyland und 

 Lewin beschreiben. Ich stimme mit Böhm und Wartmann und Giu- 



