SOCIETE DE BIOLOGIE 



rendu Vautre (neurovaccine) pathogène. Il s'agit d'une véritable 

 symbiose, qui cesse à un moment donné, la vaccine cédant lu 

 place à l'épithélioma, 



3° Adressons-nous à des Coqs rendus réfractaires par une ino- 

 culation préalable de cutovaccine et qui ont résisté à plusieurs 

 inoculations d'épreuve. Injectons-les sur la crête avec la même 

 cutovaccine, associée à l'ultravirus épithéliomateux. Ils montre- 

 ront, quelques jours après, des lésions dans lesquelles nous décè- 

 lerons le virus vaccinal en abondance (inoculations positives sur 

 la peau des Lapins neufs). Ici, l'intervention d'un virus pathogène 

 a vaincu l'immunité acquise de l'animal à l'égard de l'autre 

 virus ; l'épithélioma a rendu sensibles à la cutovaccine des Coqs 

 qui étaient réfractaires au germe vaccinal. 



Ces essais permettent de conclure qu'un ultravirus pathogène 

 pour un animal donné, peut annihiler Viinmunité naturelle ou 

 acquise de cet animal vis-à-vis d'un autre ultravirus appartenant 

 au même groupe, et inoculé en même temps que lui. 



Par quel mécanisme ? Nous ignorons les moyens que l'orga- 

 nisme utilise pour se défendre contre les ultravirus dans les cas 

 d'immunité naturelle ou acquise. Tout ce que nous savons, c'est 

 que cette immunité est dominée par des facteurs cellulaires à 

 caractère local [immunité de la peau, de la cornée, du cerveau (i)]. 

 Nous avons établi, d'autre part (2), que l'affinité du virus vaccinal 

 pour les divers tissus est intimement liée à l'état prolifératif de 

 ces tissus, les cellules ectodermiques ou séminales, en voie de 

 division caryocinétique, étant les plus sensibles. Il est donc pro- 

 bable que chez les animaux normalement réfractaires (cas de la 

 Poule et de la neurovaccine), le virus est détruit rapidement par 

 les cellules épithéliales ectodermiques. Mais, si l'on excite la 

 faculté proliférative des ces cellules, en les contaminant avec du 

 virus épithéliomateux, leur pouvoir germicide fléchit ; les caryo- 

 cinèses fréquemment répétées, créent la réceptivité. 



Chez les animaux jouissant de l'immunité acquise, le germe 

 vaccinal est vite détruit par des éléments cellulaires ectodermi- 

 ques, dont les proches générateurs ont été aux prises avec lui, 

 lors de la première infection. Il suffira de faire intervenir le virus 

 épithéliomateux pour que ces cellules épidermiques, se segmen- 

 tant abondamment, donnent naissance à de nombreuses généra- 

 tions de cellules-filles, lesquelles perdent de plus en plus les ca- 

 ractères d'immunité qu'avaient acquis leurs ancêtres. Ces nou- 

 velles touches cellulaires deviennent ainsi sensibles au germe 

 vaccinal, malgré l'état réfractaire de leurs procréateurs. 



(i) Lcvaditi et Nicolau. C. R. de la Soc. de biol, t. LXXXVI, p. 233, 1922. 

 (2) Lcvaditi et Nicolau. C. H. de la Soc. de biol, t. LXXXVI, p. 986, 1922. 



