(87) SÉANCE DU 29 JUILLET 780 



crâne montre un cerveau rouge, des épanchements hémorra- 

 giques ; souvent, le cervelet baigne dans le sang. Les lésions 

 microscopiques sont de même nature que précédemment, mais 

 la méningite devient extrêmement marquée et elle est due à 

 l'infiltration tout à fait prédominanle de mononucléaires. Des 

 hémorragies apparaissent, d'abord sous la pie-mère, puis devien- 

 nent franchement interstitielles. En même temps, la périvascu- 

 larite diminue notablement. 



Ainsi donc, au fur et à mesure que s'accroît la virulence du 

 virus pour le névraxe, on voit les lésions anatomo-pathologiques 

 se modifier. Au début, elles sont celles d'une maladie chronique : 

 il y a peu ou pas de méningite, mais on trouve des manchons 

 périvasculaires très nets, surtout dans le cerveau moyen et dans 

 la zone de l'hippocampe. Plus tard, les lésions sont la consé- 

 quence d'une maladie aiguë : la méningite devient extrêmement 

 marquée ; d'autre part, apparaissent des dégénérescences (ca- 

 ryolyse), des hémorragies, en même temps que l'infiltration 

 périvasculaire se réduit. 



Chez les animaux qui succombent au virus exalté, la ménin- 

 gite est due à l'afflux très prédominant de mononucléaires ; elle 

 est irrégulièrement intense aux différents points de l'encéphale, 

 et fort marquée au niveau du cerveau moyen. Parfois seulement 

 elle présente un certain nombre de polynucléaires. 



Enfin, au cours d'autres essais sur lesquels nous reviendrons, 

 on constate que l'inoculation pratiquée par des voies autres que 

 la voie cérébrale, et notamment plus éloignées, reproduit les 

 lésions chroniques. 



En résumé, les lésions, chez nos premiers Lapins, sont sem- 

 blables, sinon identiques, à celles que décrivent Kling et ses col- 

 laborateurs comme caractéristiques de l'encéphalite épidémique. 

 Chez nos derniers animaux, les lésions rappellent celles décrites 

 par Levaditi et ses collaborateurs dans l'encéphalite et dans 

 l'herpès. 



Nos constatations ne peuvent donc qu'illustrer la thèse défen- 

 due à nouveau par Levaditi et Nicolau (i) dans leur réponse à 

 Kling, sur l'importance primordiale du facteur virulence dans 

 les modalités de la maladie encéphalo-herpétique. Nous avons eu 

 en vue, dans cette note, les lésions importantes, comptant re- 

 venir ultérieurement sur les lésions plus fines. 



Il paraît donc établi, toutefois, que, dans le domaine des ma- 

 ladies encéphalitiqaes ou herpétiques, on ne peut tirer argu- 

 ment de la diversité des lésions pour dire qu'elles ne sont point 

 dues à un même virus différemment virulent. 

 {Institut Pasteur de Bruxelles). 



(i) C. R. de la Soc. de biol., i5 juillet jç)'ï2. 



