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que la quinine, à doses relativement faibles (i à 2 cgr.par kgr. 

 d'animal d'une solution à i/io de chlorhydrate en injection 

 intraveineuse), paralyse, chez le Chien, le centre bulbaire du 

 vague, car elle supprime complètement l'action si particulière 

 de l'adrénaline sur le centre en question. 



Cette constatation nous fit admettre (i) que l'accélération car- 

 diaque par les faibles doses de quinine ne pouvait être que la 

 conséquence d'une abolition du tonus central du pneumogas- 

 trique, abolition consécutive à la paralysie du centre bulbaire 

 et déclanchant, à son tour, indirectement, l'action antagoniste 

 des accélérateurs. 



Winterberg (2) avait invoqué d'abord une excitation directe 

 et exclusive des accélérateurs centraux, mais dans un travail plus 

 récent (3) il admet à la fois une action excitante directe du cen- 

 tre accélérateur et une action indirecte consécutive à la paralysie 

 du centre bulbaire pneumogastrique. 



Pour résoudre le problème, nous avons réalisé les expériences 

 suivantes : sur le Chien chloralosé, nous enregistrions l'électro- 

 cardiogramme en 2® dérivation (patte antérieure droite, patte 

 postérieure gauche), à l'état de repos, puis, pendant la compres- 

 sion des globes oculaires, qui détermine, comme on le sait, un 

 arrêt ou un ralentissement cardiaque, par excitation du pneu- 

 mogastrique au niveau de son centre bulbaire. Puis nous déter- 

 minions la quantité minima de quinine (chlorhydrate) capable 

 de supprimer, après injection endoveineuse, le réflexe oculo- 

 cardiaque. D'après nos expériences, ce seuil correspond, en gé- 

 néral, à la dose de i cgr. de quinine (chlorhydrate) en solution 

 à i/io par kgr. d'animal. C'est d'ailleurs à peu près la même 

 quantité d'alcaloïde qu'il faut employer pour supprimer l'action 

 de l'adrénaline. Nous nous sommes alors demandé si des doses 

 de quinine inférieures ne détermineraient pas une accélération 

 cardiaque, tout en laissant intact le réflexe en question. C'est ce 

 que nous avons constaté avec des doses de 1/2 cgr. de chlorhy- 

 drate de quinine à i/io par kgr. d'animal injecté dans les veines 

 du Chien. L'accélération se produit encore, mais, cette fois, le 

 réflexe oculo-cardiaque persiste. Cette expérience nous permet 

 donc d'affirmer que l'accélération cardiaque, obtenue dans les 

 conditions précitées, ne traduit nullement une paralysie du cen- 

 tre bulbaire du vague qui déclancherait indirectement l'action 

 antagoniste des accélérateurs, mais est bien due à une excitation 

 directe de ces derniers. 



(i) C. Pezzi et A. Ckrc. Malattie del cuore^ novembre et décembre 1921, n°* 

 II et 12. 



(2) Actes du Congrès de Nauheim, 1920. 



(3) Singer et Winterberg. Wiener Archiv. fur klin. med., 1922, Bd. III. 



