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seaux. On note encore la -production de nodules de cellules ron- 

 des dites embryonnaires, auxquels peuvent s'ajouter, comme 

 dans le type précédent d'ailleurs, les foyers diapédétiques déter- 

 minés par la présence d'agents fig:urés (inflammations micro- 

 biennes) et enfin la fonte des fibrilles fuchsinophiles du chorion. 

 Au niveau du parenchyme hépatique, c'est la fonte des fibrilles 

 argentophiles et la dislocation trabéculaire avec multiplication 

 anarchique des cellules désunies, d'oii l'hypermégalie et la mol- 

 lesse du foie. 



Le stade ultérieur de ces lésions nous échappe puisque, par dé- 

 finition, il y jà n&siUutio in integro. Tout ; au plus peut^on se de- 

 mander si cette restitution n'est pas moins 'intégrale dans le foie 

 que dans le poumon. Dans le foie, certaines cellules néoformées 

 pourraient persister en excédent définitif, du fait d'une élimina- 

 tion moins aisée que dans le poumon, organe , creusé de eavités 

 permanentes ouvertes à l'extérieur. 



Lliépatite à type plastique (ly se incomplète) se traduit <pour le 

 bourgeon biliaire par une prolifération cohérente de la bordure 

 épithéliale du canal avec parfois diverticules d'aspect pseudo- 

 glandulaire. Dans le chorion mésenchymateux, les fibroblastes se 

 multiplient, les néocapillaires se forment. Au niveau du paren- 

 chyme hépatique, il y a prolifération des cellules métathéliales 

 îlots'^ à type pseudo-adénomateux), épaisissement des fibrilles 

 en treillis et multiplication des cellules de Kupffer. 



Du fait de sa prolifération, le tissu néoformé tend à refouler 

 les parties voisines à tonuiS moindre (modelage des régions en 

 bordure des zones parenchymateuses hyperplasiées, aplatisse- 

 ment en croissant et parfois effacement de la veine porte par le 

 bourgeon biliaire hyperplasié). 



Mais le tissu mésenchymateux enflammé agit en outre par in- 

 filtration. Dans la gaine glissonienne, il tend à infiltrer la veine 

 porte ; néanmoins, la pyléphlébite oblitérante est rare et mini- 

 me. Par contre, on observe à un degré très prononcé l'envahisse- 

 ment du parenchyme par le mésenchyme, préliférant à partir 

 de ses régions d'origine, gaine glissonienne (ou espace porte), 

 capsule de Glisson et ses prolongements péri veineux sus-hépati- 

 ques. D'où deux conséquences : i° pour le réseau métathéhal hé- 

 patique qui prend par métaplasie le caractère épithélial (néoca- 

 nalicrdes biliaires); 2° pour le réseau capillaire et les veines sus- 

 hépatiques : effacement des capillaires, envahissement des veines 

 sus-hépatiques que repère la limitante élastique. Corrélativement 

 à cette prolifération mésenchymateuse, s'observe un agrandisse- 

 ment du domaine de l'artère hépatique aux dépens de celui de la 

 circulation porte. 



Cette revue analytique terminée des divers modes de l'hépatite, 



