76 RÉUNION BIOLOGIQUE DE BORDEAUX (14) 



agglomérés dans ces infiltrais ; ils naissent sur place aux dépens 

 des cellules mésodermiques antérieurement quiescentes mais que 

 la présence du virus irrite et incite constamment à se différencier. 



Ainsi, malgré l'ancienneté de la maladie qui remontait à une 

 quarantaine d'années au moins, on retrouve dans la mœlle le 

 double mécanisme pathogénique des lésions tabétiques : mé- 

 ningite lymphocytopoiétique due au virus, principalement mar- 

 quée au niveau des racines postérieures ; processus de dégénéres- 

 cence ganglionnaire, radiculaire, cordonaie aboutissant dans la 

 mœlle à une sclérose névroglique substitutive. La dégénérescence 

 des cordons ne s'opère pas strictement au prorata de^la méningite 

 et de la radiculite, la substance médullaire pouvant elle aussi 

 héberger le virus et se trouver directement lésée de ce chef. 



Ce type anatomopathologique de tabès, en activité malgré 

 l'ancienneté du processus, n'est pas le seul qu'on observe chez 

 les vieillards. Nous avons étudié une forme, à foyers méningi ti- 

 ques éteints, sans lymphocytose rachidienne, les dégénérescences 

 radiculaires et cordonales représentant seules la maladie modifiée 

 par le ti-aitement spécifique ou par ses tendances naturelles. Ce 

 sont là deux types extrêmes entre lesquels on trouve tous les in- 

 termédiaires. 



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