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d'éclailcir le problème, nous nous sommes adressés à la quinine 

 qui jjrovoque, à coup sûr, comme nous l'avons dit plus haut, un 

 allongement considérable de l'espace AS-VS. 



On sait qu'un extra stimulus portant par exemple sur le ventri- 

 cule droit, fait contracter d'abord ce ventricule, puis (avec un cer- 

 tain retard) le ventricule gauche ; l'excitation gagne ce dernier 

 d'une façon détournée, en remontant les voies de conduction du 

 ventricule droit (hbres de Purkinje et branche droite du faisceau 

 de His) pour gagner ensuite la branche gauche et les fibres de 

 Purkinje du même côté. Les contractions successives des deux 

 ventricules sont séparées par un intervalle de temps minime, ne 

 dépassant pas quelques centièmes de secondes, avec de très légères 

 différences qui tiennent à l'épaisseur plus ou moins grande de 

 la zone musculaire stimulée et à la longueur plus ou moins grande 

 des fibres à parcourir, suivant l'étage excité. 



Ceci posé, nous avons réalisé les expériences suivantes. Chez 

 un Chien chloralosé, après ouverture du thorax et installation 

 de la respiration artificielle, nous enregistrions les battements des 

 ventricules gauche et droit, en reliant au tambour manipulateur 

 la région moyenne de chaque ventricule par de petits hameçons 

 muiiis de fil. Ensuite, nous provoquions, par un choc d'induc- 

 tion, une extra-systole au niveau soit du ventricule droit, soit du 

 ventricule gauche ; puis nous mesurions le retard entre les con- 

 tractions de chaque ventricule, retard qui, à l'état normal, n'était 

 pas supérieur à o",o/i. Nous injections ensuite, dans la saphène, 

 une solution de chlorhydrate de quinine au i/io (en général, une 

 dose de 2 ou 3 centigr. par kgr. suffisait à provoquer un allonge- 

 ment manifeste de l'espace AS-VS) : une fois ce phénomène réa- 

 lisé, nous provoquions de nouveau des extransystoles droites et 

 gauches et nous mesurions le retard de la contraction du ventri- 

 cule non directement excité ; nous constations alors que ce re - 

 tard devenait considérable, variant de o'^og à o'^ii, c'est-à-dire 

 dépassant de plus du double celui constaté à l'état normal. Il est 

 évident que dans ces conditions ce retard considérable est dû, 

 pour ]a plus grriiide partie, à l'action de la quinine sur les voies 

 de conduction intra-ventriculaires (branche du faisceau de His et 

 fibres de Purkinje), sans que le seul nœud de Tawara doive inter- 

 venir. 



Cette constatation nous permet de supposer que l'allongement 

 de l'espace AS-VS provoqué par la quinine n'est pas dû à une 

 action exclusive de cet alcaloïde sur le dit nœud de Tawara, mais 

 aussi à une imprégnation de tout le système unitif amenant une 

 diminution considérable de sa conductibilité et même de son 

 excitabilité, ce dernier fait étant démontré par la difficulté que 

 l'on éprouve ; dans le cas ci-dessus, à provoquer électriquement 



