(11) SÉANCES DES 21 AVKIL, l9 MAI, 9 ET 23 JUIN 541 



qu'elle se produit, la phloridzine provoquant une perméabilité 

 anormale du rein pour le sucre du sang. 



Nos recherches ont porté sur lo malades atteints d'affections 

 diverses. Nous avons exclu les cas de maladie cliniquement mani- 

 feste du foie ; d'ailleurs, chez la plupart de nos malades, nous 

 nous sommes assurés de l'intégrité fonctionnelle de cet organe 

 par l'épreuve préalable de l'hémoclasie digestive ainsi que la 

 recherche, dans les urines, des sels et des pigments biliaires et de 

 Furobiline. Nous avons administré la phloridzine en doses variant 

 de 1/2 à I milligr. en injection sous-cutanée. L'étude de l'hémo- 

 clasie a été faite en suivant les modifications de la tension arté- 

 rielle et du nombre des leucocytes, les écarts du nomJDre de leuco- 

 cytes, dont nous avons tenu compte, ayant varié de 3.3oo à 7.000, 

 ceux de la tension artérielle maxima de 5 mm. à i 1/2 mm. (os- 

 cillomètre de Pachon). La recherche du sucre a été faite au moyen 

 de la liqueur de Fehling. 



Voici quel a été le résultat de nos recherches. Sur les 10 malades 

 que nous avons soumis à cette épreuve, chaque fois que la phlo- 

 ridzine a provoqué la glycosurie nous avons constaté simulta- 

 nément un choc hémoclasique marqué. Quatre fois sur dix, la 

 glycosurie ayant fait défaut, le choc homoclasique ne s'est pas pro- 

 duit non plus. A ce point de vue, les observations 4 et 6, et 8 et 10 

 sont particulièrement dignes d'intérêt. Dans les deux premières, 

 il s'agit du même malade^ ayant reçu o,5 milligr. de phloridzine 

 qui n'a pas déterminé de glycosurie ; l'hémoclasie, de même, a 

 été négative; la seconde fois, le même malade ayant reçu i milligr. 

 de phloridzine, la glycosurie s'est produite, accompagnée de choc 

 hémoclasique. Dans les deux observations 8 et 10, il s'agit aussi 

 d'un même malade, azotémique, ayant 1,21 p. i.ooo d'urée dans 

 dans le sang ; à ce moment, l'injection de i milligr. de phlo- 

 ridzine n'ayant pas été suivie de glycosurie, le choc hémoclasique 

 ne s'est pas produit non plus, la seconde fois, le malade étant 

 sensiblement amélioré (0,47 p. i.ooo d'urée dans le sang) l'in- 

 jection de phloridzine a déterminé une glycosurie marquée, ac- 

 compagnée cette fois du choc hémoclasique. 



Voilà donc le choc hémoclasique produit par une substance, au 

 point de vue chimique, un glycoside qui, pour provoquer la gly- 

 cosurie, ne met pas en jeu les organes nombreux et les méca- 

 nismes si compliqués qui influent sur le métabolisme des hydrates 

 de carbone pour engendrer l'hyperglycémie et la glycosurie consé- 

 cutive, ne provoquant pas non plus, aux doses de nos expériences, 

 une augmentation du métabolisme des protéines. Son action 

 s'exerce sur les cellules rénales, soit des capillaires glomérulaires, 

 soit des cellules des tubes, en y provoquant des modifications 

 passagères, dont la nature intime ne nous est pas connue, mais 



