PHYSIOLOGISCHEN GESELLSCHAFT. — LlLIENFELD. 167 



XI. Sitzung- am 1. April 1892.' 



1. Hr. Leon Lilienfeld hielt den angekündigten Vortrag: lieber 

 Leukocyten und Blutgerinnung. 



Die bedeutungsschweren Entdeckungen Alexander Schmidt's klärten 

 in hohem Maasse die früher dunkle Frage der Blutgerinnung und wurden 

 zu dem Grundstein einer Gerinnungslehre, welche Schmidt und seine Schüler 

 späterhin allmählich ausbauten. Kurz gefasst lautet die Theorie Alexander 

 Schmidt's: Das Fibrinferment, ein Decopositionsproduct der Leukocyten, 

 bewirkt die FaserstofFgerinnung, indem es den Zusammentritt der fibrino- 

 plastischen Substanz oder des Paraglobulins mit dem Fibrinogen zu Fibrin 

 veranlasst. Durch mehrfache Bedenken geleitet modificirte Hammarsten 

 in einer Eeihe geistvoller Arbeiten die chemische Gerinnungstheorie Schmidt's 

 dahin, dass, obgleich die Gegenwart der fibrinoplastischen Substanz oder des 

 Paraglobulins die Coagulation beschleunigt und die ]^.!enge des gebildeten 

 Fibrins vermehrt, die Gegenwart des Fibrinogens schon allein genügt, um 

 unter der Einwirkung des Fibrinfermentes einen typischen Faserstoff zu 

 liefern. Das eigentliche Wesen des Processes, welcher die Fibrinfactoren in 

 Faserstoff überführt, ist noch vollständig dunkel und wird heute durch das 

 zwar familiäre, aber höchst ohnmächtige Wort „Zusammentritt" übersetzt. 

 Von allgemeinstem biologischen Interesse ist jener Theil der Schmidt'schen 

 Lehre, welcher den Gerinnungsvorgang in innige Verknüpfung mit den 

 Leukocyten bringt. Eine Erweiterung wurde der Blutgerinnungsfrage durch 

 die Untersuchungen Rauschenbach's zu Theil, welcher in der Faserstoff- 

 bildung einen allgemeinen cellulären Vorgang erkannte. Bekanntlich ge- 

 langte Rauschenbach zu seinen Ergebnissen durch Versuche mit verschie- 

 denen Zellen, deren wässeriges Extract im Salzplasma Gerinnung erzeugte, 

 während die Zellen als solche vollkommen wirkungslos waren. Aus seinen 

 Versuchen folgt unmittelbar, dass die Leukocyten und andere Cellulargebilde 

 den gerinnungeinleitenden Stoff im freien Zustande nicht erhalten, sondern 

 eine Vorstufe desselben. Das kaltfiltrirte Pferdeblutplasma besitzt die Fähig- 

 keit, das Fibrinferment von den Zellen abzuspalten, während das Salzplasma 

 als Reagens für freies Fibrinferment bloss auf Zusatz von wasserigen Zellen- 

 extracten gerinnt. Die wässerigen Extracte werden um so wirksamer, je 

 länger das Wasser auf die Zellen eingewirkt hat. 



Die Untersuchungen, über welche hier berichtet wird, wurden ausgeführt, 

 um Aufklärung zu erhalten, welcher Theil der Zelle den Ausgangspunkt für 

 die Faserstoffgerinnung bildet und welcher primäre Stoff derselben die Fibrin- 

 bildung vollzieht. 



Vorerst das Morphologische. Ich fertigte eine Reihe von Praeparaten 

 in folgender Weise an. Ich liess einen mit einem Deckgläschen aufgefangenen 

 Blutstropfen durch verschiedene Zeiträume unter Verhütung der Verdunstung 

 auf dem Objectträger gerinnen, wusch nachher das nunmehr entstandene 

 Faserstoflfnetz mit einem Wasserstrahle von den rothen Blutkörperchen voll- 

 ständig frei, fixirte es längere Zeit mit Herr mann 'scher Lösung oder 



* Ausgegeben am 8. April 1892. 



