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kernen der rothen Vogelblutkörperchen zu den Propeptonen; ich fand aber 

 bei dem Histon der Leukocyten, dass es in der Hitze coagulirbar ist; dieser 

 Körper bildet daher einen Uebergang von der Gruppe der Propeptone, die 

 in der Hitze nicht coaguliren, zu den echten Eiweisskörpern. In der Coagu- 

 lirbarkeit und auch in der Wiederlöslichkeit des Ammoniakniederschlages in 

 Salzsäure scheint das Histon aus den Leukocyten von dem aus den Kernen 

 der Vogelblutkörperchen gewonnenen zu difFeriren. Ich kann hier nicht die 

 Thatsache übergehen, dass das Histon in der physiologischen Chemie sehr 

 vernachlässigt wurde und dass man den Einwand machte, es sei das Histon 

 vielleicht ein Laboratoriumsproduct der Salzsäure. Dieser Einwand ist voll- 

 kommen ungerechtfertigt; denn erstens ist an Gewinnung von Substanzen 

 a,us dem thierischen Organismus ohne chemische Reagentien nicht zu denken, 

 und zweitens ist das Histon als Base an eine verhältnissmässig starke Säure, 

 das Nucle'in, gebunden. Man muss daher die Verbindung mit einer Säure 

 angreifen, um das Histon überhaupt zu erhalten.. Ich will hier gleich be- 

 merken, dass ich über Beobachtungen verfüge, welche die Praeexistenz des 

 Histons über jeden Zweifel erheben und die ich weiter unten mittheilen will. 



Im Allgemeinen umfasst die Lehre von der Blutgerinnung zwei Probleme : 

 das eine sucht die Bedingungen des Festwerdens eines Eiweisskörpers, des 

 Fibrinogens, möglichst genau zu beschreiben; das andere, physiologisch viel- 

 leicht von grösserer Tragweite, strebt, die räthselhafte Thatsache zu ent- 

 ziffern, dass das Blut innerhalb des lebenden Organismus flüssig bleibt. Die 

 Frage nach der Ursache des Flüssigbleibens des Blutes im Thierkörper war 

 eigentlich dasjenige, was den Anstoss gab zum Studium der intravasculären 

 Gerinnungserscheinungen, welches zu guten Erfolgen führte. Der heutige 

 Stand der Blutgerinnungslehre ist, kurz skizzirt, folgender. Es wird ange- 

 nommen, dass ein Enzym, das Fibrinferment, das im Blutplasma gelöste 

 Fibrinogen in Fibrin umwandelt. Durch die Untersuchungen von Ham- 

 marsten, Green, Arthus und Pages hat sich noch ein wichtiges Mo- 

 ment hinzugesellt, nämlich die Mitwirkung der Kalksalze. Es hat sich heraus- 

 gestellt, dass die Kalksalze nothwendige Begleiter der Gerinnungserschei- 

 nungen sind. Einen ernsthaften Läugner fand die Fermenttheorie bloss in 

 Wooldridge, welcher die Lehre aufbaut, dass drei Fibrinogene, von denen 

 zwei Verbindungen von Eiweiss mit Lecithin sind, das dritte dagegen das 

 geAvöhnliche Plasmafibrinogen ist, die Gerinnung hervorrufen. Das A- und 

 B-Fibrinögen sind Substanzen, welche ihren Sitz in den Intracellularsäften 

 haben. Von diesen Gesichtspunkten ausgehend, läugnet Wooldridge die 

 Betheiligung der Leukocyten an der Fibringerinnung und benimmt dem 

 Fibrinferment die ihm von Anderen zugeschriebene Bedeutung. 



Während die Blutgerinnungslehre diese Entwickeluug nahm, ist die 

 Frage nach dem flüssigen Zustand des Blutes innerhalb der lebenden Ge- 

 fässe Frage geblieben. Eine physikalische Erklärung dieser Erscheinung 

 gab uns Brücke, welcher in einer Reihe exacter, späterhin von Hunter, 

 Hewson, Lister und Fredericq bestätigter und variirter Vei'suche klar- 

 legte, dass das Flüssigbleiben des Blutes mit der Vitalität der Gefässwand 

 In enger Beziehung steht. Auf eine nähere Erklärung dieser Beziehung 

 liess sich Brücke nicht ein. Freund sucht den vitalen Einfluss der leben- 

 den Gefässwand auf einen Mangel an Adhaesion zwischen dem Blute und 

 der Gefässwand zurückzuführen und bemüht sich, dieser Hypothese festen 



