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im vergolirenen Harn gar nichts für das Vorhandensein von Glucuronsäure. 

 In der That habe ich bei meinen Phloridzinversuchen niemals Glucuronsäure 

 nachweisen können. Durch diese kritische Beleuchtung der Lewin'schen 

 Arbeit erscheinen mir diejenigen Einwände, welche Hr. Blumenthal auf 

 (jrrund der Lewin'schen Versuche gegen meine Anschauungen erhoben hat, 

 völlig widerlegt zu sein. 



Ebenfalls auf Grund von Phloridzinversuchen hat Hr. Loewi^ in Mar- 

 burg sich gegen meine Ansichten ausgesprochen, da er nach seinen Unter- 

 suchungen zu der Schlussfolgerung kommt, dass die Glucuronsäure im 

 Organismus überhaupt nicht aus dem Zucker stammt. Da man bei Hunden 

 durch Phloridzin eine gleichmässig hohe Zuckerausscheidung bewirken kann, 

 die durch kein anderes Mittel noch gesteigert wird, so deducirt Loewi 

 folgendermaassen: Wenn die Glucuronsäure aus dem Zucker stammt, dann 

 muss bei einem unter der Wirkung des Phloridzinzuckers ausscheidenden 

 Hund nach Zufuhr eines Glucuronsäurepaarlings um so viel weniger Zucker 

 ausgeschieden werden, als zur Bildung der Glucuronsäure nothwendig ist. 

 Loewi fügt allerdings selber hinzu, dass dieser Ideengang nur dann Gültig- 

 keit hat, wenn bei der maximalen Phloridzinvergiftung kein Zucker selbst 

 im Körper verbraucht wird. Seine Schlussfolgerungen haben also, wie er 

 selbst zugiebt, nur dann eine Berechtigung, wenn diese Voraussetzung zu- 

 trifft, für deren Richtigkeit er allerdings nicht einen Beweis beibringt. 



Loewi macht aber noch eine andere stillschweigende Voraussetzung, 

 die nämlich, dass seine Thiere glykogenfrei sind; denn dies muss doch der 

 Fall sein, wenn für die Bildung der Glucuronsäure nur der ausgeschiedene 

 Zucker in Betracht kommen soll. .Nach den Erfahrungen von Külz und 

 Praussnitz, die bei Hunden, welche 12 Tage gehungert und dann Tage 

 lang Phloridzin erhalten hatten, noch 5 bis 10 bis 25 8'™ Glykogen fanden, 

 ist es mehr als wahrscheinlich, dass die Loewi'schen Hunde, die überdies 

 während der Versuche dauernd Nahrung erhalten haben, trotz der relativ 

 hohen Zuckerausscheidung noch einen gewissen Kohlenhydratvorrath be- 

 sassen, der für die Entstehung der Glucuronsäue ausreichend war. 



Ich will an dieser Stelle nicht näher auf die Versuche Loewi 's ein- 

 gehen; schon das eben Auseinandergesetzte zeigt, dass die Schlussfolgerung 

 des Autors, es könne die Glucuronsäure nicht aus dem Zucker stammen, 

 keineswegs berechtigt ist, um so weniger, als die Thatsache, dass die Glu- 

 curonsäure auch im Organismus aus dem Zucker entstehen kann, schon vor 

 Loewi 's Publication von mir experimentell festgestellt worden ist. Ich ver- 

 weise in dieser Hinsicht auf meine Ausführungen auf dem letzten Congress 

 für innere Medicin. 



Nach diesen vorwiegend kritischen Ausführungen sei es mir gestattet, 

 diejenigen Thatsachen kurz zu besprechen, welche für die Anschauung 

 sprechen, dass das Auftreten der Glucuronsäure in gewissen Fällen als Aus- 

 druck einer unvollkommenen Oxydation des Traubenzuckers betrachtet 

 werden kann. 



Zunächst erscheint es bemerkenswerth , dass eigentlich in allen den 

 Fällen, bei denen ich die vermehrte Glucuronsäureausscheidung in dem er- 

 wähnten Sinne gedeutet habe, die Zuckeroxydation gestört ist. Bei den Ver- 



^ Archiv für exper. Pathologie. 1901« Bd. XL VII. 



