PHYSIOLOaiSCHEN GESELLSCHAFT. — P. MaYEE. 345 



suchen von alimentärer Glykosurie, beim Diabetes mellitus ist dies ohne 

 Weiteres ersichtlich. Aber auch bei schweren Respirations- und Circulations- 

 störungen lässt sich durch das Thierexperiment eine verminderte Verbren- 

 nung des Zuckers leicht nachweisen. Es ist ja bekannt, dass beim Thier 

 hochgradige Dyspnoe meist eine Zuckerausscheidung zur Folge hat, die be- 

 sonders von Hoppe-Seyler und seinen Schülern studirt und als Ausdruck einer 

 mangelhaften Oxydation in den Geweben aufgefasst worden ist. Es liegt 

 also in solchen Fällen sehr nahe, an einen Zusammenhang zwischen Zucker- 

 und Glucuronsäureausscheidung zu denken und die Glucuronsäure als un- 

 vollkommenes Oxydationsproduct des Zuckers anzusprechen, zumal es ja 

 durchaus einleuchtend erseheint, dass bei der Verbrennung des Zuckers eine 

 Eeihe von intermediären Producten entstehen, und dass der Traubenzucker 

 nicht immer bis zu seinen Oxydationsendproducten abgebaut zu werden 

 braucht. Eine wesentliche Stütze erhielten diese Vorstellungen dadurch, dass 

 ich eine unvollkommene Oxydation im Bereiche der Kohlenhydrate experi- 

 mentell feststellen konnte. 



Ich habe nachgewiesen, dass die Gluconsäure, die chemisch dem 

 Traubenzucker sehr nahe steht, im Thierkörper nicht immer verbrannt wird. 

 Es wird aber dann nicht die Gluconsäure selbst ausgeschieden, sondern 

 es tritt im Harn die nächst höhere Oxydationsstufe auf, nämlich die Zucker- 

 säure. Ich möchte darauf hinweisen, dass gerade diese Verwandlung der 

 Gluconsäure in Zuckersäure im Organismus auch rein formal dem Ueber- 

 gang des Traubenzuckers in die Glucuronsäure gleicht. Denn in beiden Fällen 

 greift die Oxdation, im Gegensatz zur rein chemischen Erfahrung, nicht an der 

 für die chemischen Begriffe aufgelockerten Stelle — also nicht an der Aldehyd 

 bezw. Carboxylgruppe an, sondern an der endständigen primären Alkohol- 

 gruppe. Des Weiteren hatte ich in den von mir beschriebenen Fällen gar 

 keine Veranlassung, die Glucuronsäureausscheidung auf eine Vermehrung der 

 normalen Glucuronsäurepaarlinge, Phenol und Indoxyl, zurückzuführen, da 

 ja damals noch die Anschauung die herrschende war, dass Phenol und Indol 

 nur durch bakterielle Einwirkung entstehen können. 



Da nun Hr. Blumenthal annimmt, dass diese Substanzen auch ohne 

 bakterielle Processe durch abnormen Eiweisszerfall in den Geweben ent- 

 stehen können, habe ich einige Versuche darüber angestellt, ob in den von 

 mir beschriebenen Fällen eine Vermehrung von Phenol und Indol vorhanden 

 ist. Ich habe zunächst bei künstlich an Kaninchen hervorgerufener Dyspnoe, 

 die nach meinen früheren Untersuchungen sehr häufig mit einer gesteigerten 

 Glucuronsäureausscheidung einhergeht, die Phenol- und Indoxylausscheidung 

 studirt, und habe festgestellt, dass ein Einfluss selbst hochgradigster Dyspnoe 

 auf die Phenolausscheidung nicht besteht. Indican schieden die Thiere aller- 

 dings regelmässig an den Dyspnoetagen aus; diese Indoxylurie dürfte wahr- 

 scheinlich auf die Nahrungsabstinenz der Thiere zurückzuführen sein, jeden- 

 falls war sie niemals genügend, um die häufig recht beträchtliche Glucuron- 

 säureausscheidung zu erklären. Ueberdies trat sie auch immer in solchen 

 Versuchen auf, in denen gar keine Glucuronsäure ausgeschieden wurde. 

 Irgend ein Zusammenhang zwischen Indoxyl- und Glucuronsäureausscheidung 

 lässt sich also nicht nachweisen. Ich möchte diesen Satz ganz besonders 

 scharf betonen im Hinblick auf die gegentheilige Annahme der Hrrn. 

 Blumenthal und Lewin, da ich mich auch aus anderen Untersuchungen über- 



