PHYSiOLOG. Gesellschaft. — P. Mayee. — F. Blumenthal. 347 



kann, erscheint mir die Annahme doch nicht so ungerechtfertigt, dass hier 

 vielleicht eine Disposition zum Diabetes mellitus vorliegt. 



Wenn ich zum Schluss meinen Standpunkt noch kurz präcisiren darf, 

 dann möchte ich Folgendes sagen: 



Zweifellos kann eine gesteigerte Glucuronsäureausscheidung durch eine 

 gleichzeitige Yermehrung von Phenol und Indoxyl hervorgerufen werden. 

 Das Auftreten der Glucuronsäure hat hier dieselbe Bedeutung wie bei den- 

 jenigen Fällen, wo Substanzen, die sich mit der Grlucuronsäure direct paaren, 

 in den Organismus eingeführt werden. Es giebt aber ebenso zweifellos 

 Fälle, wo eine A^ermehrte Glucuronsäureausscheidung vorhanden ist, ohne 

 dass irgend welche Substanzen, die sich mit der Glucuronsäure verbinden, 

 dem Körper zugeführt wurden oder in vermehrter Menge im Organismus ent- 

 stehen, und in diesen lässt sich das Auftreten der Glucuronsäure am zwang- 

 losesten durch die Annahme einer unvollkommenen Zuckeroxydation erklären. 



2. Hr. Dr. F. Blumbnthal: „lieber Indoxylurie." (Aus dem Labo- 

 ratorium der I. medicinischen Klinik zu Berlin.) 



Mit Sicherheit sind uns zwei Stätten für die Bildung des Indoxyls im 

 Organismus bekannt; erstens die Darmfäulniss, zweitens bakterielle Prozesse 

 ausserhalb des Darmes, bei denen Indol entsteht. Wohl haben früher ver- 

 schiedene Autoren, unter denen in erster Linie Senator zu nennen ist, eine 

 Bildung von Indoxyl durch Zellzerfall ohne Bakterien angenommen, jedoch ist 

 diese Yermuthung erst neuerdings durch Versuche von Harnack und Fräulein 

 von der Leyen experimentell gestützt worden. Diese Forscher fanden, 

 dass Hunde nach Oxalsäureinjection und Schwefelsäuregaben und Injectionen 

 z. B. verstärkte, zum Theil vorher nicht bestandene Indoxylurie zeigten. Ich 

 habe dann neuerdings im Hinblick auf meine früheren Untersuchungen^ 

 diese Frage wieder aufgenommen, weil mir die Annahme, dass Indoxyl auch 

 ohne Bakterienthätigkeit entstehen könne, an und für sich interessant und auch 

 noch weiterer experimenteller Stützen bedürftig erschien. Es ist ja bei den 

 Tersuchen von Harnack und von der Leyen immerhin der Einwand 

 möglich, dass bei Vergiftung mit Oxalsäure geringe Blutungen im Darm ent- 

 stehen, die eine Quelle für die vermehrte Indoxylbildung abgeben können, 

 eine Erscheinung, die wir ja bei sehr vielen auch subcutan angewandten 

 Giften sehen. 



Während es allgemein anerkannt ist, dass beim Hunger die Phenol- 

 ausscheidung häufig enorm steigt, wie das Friedr. Müller besonders bei 

 dem Hungerkünstler Cetti nachgewiesen hat, ist im Gegentheil die Aus- 

 scheidung von In dican bei Hungernden meist vermisst worden, so von Tuczeck 

 bei abstinenten Geisteskranken und von Friedr. Müller bei dem Hunger- 

 künstler Cetti. Aehnlich verhält sich der hungernde Hund (E. Sal- 

 kowski). Während sich nun Carl Lewin auf meine Veranlassung mit 

 der Frage der Phenolbildung unter Ausschluss bakterieller Einflüsse be- 

 schäftigte, machten wir bei den beobachteten Kaninchen wiederholt die 

 Erfahrung, dass dieselben im Hungerzustande wiederholt Indoxyl ausschieden. 

 Es war dies um so auffallender, als gesunde Kaninchen bei gewöhnlicher 

 Ernährung, wie dies inbesondere von Rosin und von Harnack und von der 

 Leyen nachwiesen wurde, keine Indigo gebende Substanz in ihrem Harn aus- 



^ Berl. Klin. WocTi. 1899 u. Charite-Annalen 1901. 



