Zur Analyse der dyspnoischen Vagusreizung. 71 



niemals spontan die charakteristisclien, rhythmischen Vaguspulse auf trotz 

 des ausserordentlich hohen Blutdruckes. Die Pulse sind zwar, wie das seit 

 Marey's und Bernstein 's Arbeiten schon bekannt ist, bei hohem Blut- 

 druck höher und etwas langsamer als bei niedrigerem , aber sie sind durch- 

 aus gleichmässig und es zeigt sich keine Spur von Vagusrhythmik. 

 Dagegen zeigte sich das Vaguscentrum bei so hohem Blutdruck auch für 

 Dyspnoe viel erregbarer als vorher. Jede Unterbrechung der Athmung 

 rief die Vagusrhythmik nicht nur viel schneller hervor, sondern erzeugte 

 auch viel tiefer abfallende und länger gezogene Vaguspulse. Wurde die 

 Aortenklemme wieder abgenommen, so sank mit abnehmendem Blutdruck 

 auch die Erregbarkeit des Vaguscentrums sowohl für Depressorreizung als 

 auch für Dyspnoe. Der Rollenabstand bei Depressorreizung musste wieder 

 bedeutend verringert werden, bis eine deutliche Wirkung zu erzielen war 

 und die Wirkung der Athemunfcerbrechung trat wieder viel später und 

 schwächer ein als noch kurz vorher bei hohem Blutdruck. 



Nach diesen Erfahrungen war zu erwarten, dass eine sehr starke 

 Herabsetzung des Blutdruckes möglicher Weise das Vaguscentrum ganz 

 unerregbar machen würde. Ich habe in dieser Richtung Versuche mit ver- 

 schiedenen Mitteln ausgeführt. 



Zunächst erzeugte ich eine starke Blutdruckerniedrigung durch Ein- 

 athmenlassen von Amylnitrit. In der That war selbst bei viel stärkerer 

 Reizung als vorher jetzt kaum noch eine merkliche Depressorwirkung zu 

 erzielen. Dagegen wirkte die Dyspnoe dadurch, dass sie zunächst den Blut- 

 druck ziemlich schnell und hoch ansteigen liess und dann bei hohem Blut- 

 druck wieder Vagusrhythmik hervorrief. Das Amylnitrit vermag also trotz 

 seiner starken Herabsetzung des Blutdruckes nicht .die starke dyspnoische 

 Blutdrucksteigerung durch Erregung des Vasoconstrictorencentrums zu ver- 

 hindern. Das spricht für die Auffassung, welche die lähmende Wirkung 

 des Amylnitrits an die peripheren Theile verlegt. Ich muss allerdings be- 

 merken, dass ich das Amylnitrit nie lange einathmen liess, sondern immer 

 nur so lange, bis der Blutdruck auf einem constanten niedrigen Niveau 

 angelangt war. Vielleicht gelingt es durch andauernde Amylnitritwirkung 

 oder durch intravasculäre Application die Gefässmusculatur so stark zu 

 lähmen, dass auch das Gefässcentrum bei heftigster Erregung keine Con- 

 traction mehr hervorbringen kann. 



Sodann wandte ich die von Bernstein benutzte Methode der Blut- 

 entziehung an, um den Blutdruck zu erniedrigen. Es wurden durch eine 

 in die andere Carotis eingebundene Canüle nach und nach in Zwischen- 

 räumen immer grössere Quantitäten Blut entzogen und nach jeder Blut- 

 entziehung und Blutdruckerniedrigung wurde die Erregbarkeit des Vagus- 

 centrums durch Depressorreizung und Dyspnoe geprüft. Dabei zeigte sich 



