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Entweder werden die Impulse des Athemcentrums erst in der Dyspnoe so 

 stark, dass sie das Vaguscentrum miterregen, oder die Erregbarkeit des 

 Vaguscentrums ist in der Dyspnoe so gesteigert, dass es für die Impulse 

 des Athemcentrums erregbar wird, oder schliesslich es wirken beide Momente 

 zusammen. 



Nach der vorstehenden Analyse des Zustandes, in dem sich das Vagus- 

 centrum während der Dyspnoe befindet, ist es sicher, dass hier sowohl in 

 Folge des hohen Blutdruckes, als besonders in Folge der Wirkungen des 

 Sauerstoffmangels eine ganz bedeutend gesteigerte Erregbarkeit besteht. 

 Diese Erregbarkeitssteigerung ist so gross, dass selbst die schwächsten Athem- 

 impulse das Vaguscentrum in diesem Zustande miterregen. Das zeigt sich 

 deutlich in den zuletzt beschriebenen Fällen, in denen das Thier bei unter- 

 brochener künsthcher Athmung nach länger dauernder Apnoe allmählich 

 wieder beginnt zu athmen. Die Athmung ist beim Wiederbeginn meist 

 zunächst noch so schwach, dass sie nur bei sehr scharfem Zusehen eben 

 bemerkt werden kann. Trotzdem beginnen bereits rhythmische Vaguspulse 

 am Blutdruck aufzutreten, weil durch die lange Unterbrechung der Athmung 

 die Erregbarkeit des Vaguscentrums enorm gesteigert ist. Dieser Factor 

 lässt sich also sicher nachweisen. Andererseits sind wohl zweifellos bei 

 starker Dyspnoe die Athemimpulse intensiver als bei ruhiger Athmung, 

 wenn anders man aus der stärkeren Innervation der Athemmuskeln einen 

 Rückschluss auf die Stärke der Impulse machen darf. Es werden also 

 bei der durch hohen Blutdruck und Sauerstoffmangel ausserordentlich ge- 

 steigerten Erregbarkeit des Vaguscentrums die stärkeren Impulse auch eine 

 bedeutend stärkere Miterregung des Vaguscentrums hervorrufen müssen, 

 als die schwächeren Impulse der gewöhnhchen Athmung. In der That 

 sieht man auch beim Wiederbeginn der Athmung nach Apnoe unter den 

 erwähnten Bedingungen, dass die Tiefe der Vaguspulse mit wachsender 

 Stärke der Athembewegungen bis zu einer gewissen Grenze mehr und mehr 

 zunimmt. Demnach wirken also beide Momente mit bei der 

 Erzeugung der dyspnoischen Vagusrhythmik, die gesteigerte 

 Erregbarkeit des Vaguscentrums und die Verstärkung der 

 Athemimpulse. 



Fasse ich schhesshch das Ergebniss der vorstehenden Studie zusammen, 

 so ist es folgendes: 



1. Bei behinderter Athmung wirken auf das Vagusceutrum 

 drei verschiedene Momente ein, die Steigerung des Blutdruckes, 

 der Sauerstoffmangel und die Impulse vom Athemcentrum. 



2. Die Steigerung des Blutdruckes erhöht die Erregbarkeit 

 des Vaguscentrums. 



