56 W. V. Bechterew: 



Functionen wenigstens primär nicht alterirt werden. Da Läsion des Gyrus 

 sigmoideus andauernde Depression des Sehreflexes herbeiführt, die Sehstörung 

 selbst dabei aber meist nur eine vorübergehende ist, so handelt es sich hier, 

 wie Hitzig bemerkt, nicht um eine Hemmung in dem corticalen Seh- 

 centrum. Der Umstand hinwiederum, dass Beschädigung des corticalen 

 Sehcentrums zu Verlust des Sehreflexes führt ohne irgend welche andere 

 Störungen der Motilität der G-ehirnrinde, führt zu der Annahme, dass das 

 Wesen der Sache auch in diesem Falle nicht in Hemmungserscheinungen 

 der corticalen Bewegungscentra zu suchen ist. Nach Allem kommt Hitzig 

 zu dem Schluss, dass es sich in beiden Fällen um functionelle Hemmung 

 nicht der corticalen, sondern der subcorticalen Centra handelt, und diese 

 Functionshemmung subcorticaler Centra erkläre ebensosehr die Störung 

 des Sehreflexes, wie die des Sehens. 



So kommt es, dass der Sehreflex im Falle einer Läsion von A^ nicht 

 sofort aussetzt, da anfänglich die Depression auf das subcorticale Sehcentrum 

 sich erstreckt und später erst auf das subcorticale Eeflexcentrum übergeht. 

 Falls die Rinde des Gjrus sigmoideus beschädigt wurde ist die Depression 

 stärker in dem subcorticalen Bewegungscentrum, als in dem subcorticalen 

 Sehcentrum. 



Zur Fjrklärung der Erscheinungen, wie sie im Anschluss an Läsionen 

 des Sehfeldes auftreten, recurrirt Hitzig auf den Einfluss von Hemmung. 

 Er stellt nicht in Abrede, dass Beziehungen des Feldes J[^ zum Sehen vor- 

 handen sind, bemerkt jedoch, man wisse nicht recht, was das für Be- 

 ziehungen wären. Es sei möglich, dass Läsionen dieser Stelle zu Depression 

 des subcorticalen Sehfeldes führen, es sei aber schwer, hier eine sichere 

 Grenze zu ziehen zwischen directer corticaler und indirecter subcorticaler 

 Störung. 



Diese Erklärung erledigt aber nicht alle Fragen, die sich an die cor- 

 ticalen Sehstörungen knüpfen. Führt Ausschaltung der Rinde ^j zu De- 

 pression des subcorticalen Sehcentrums, durch den der Reflex für den Lid- 

 schluss hindurchgeht, so ist unverständlich, warum der Reflex in diesem 

 Falle nicht sofort aussetzt, denn dieses Aussetzen müsste ja in dem Moment 

 auftreten, wenn das sensible oder motorische Gebiet des Reflexes deprimirt 

 ist. Andererseits stellen sich der Erklärung der Funktionshemmung des 

 subcorticalen Sehcentrums bei Zerstörung der motorischen Zone der Hirn- 

 rinde Schwierigkeiten anatomischer Art entgegen, da wir Verbindungen 

 zwischen motorischer Zone und dem subcorticalen Centrum im lateralen 

 Kuiehöcker nicht kennen. 



Weiterhin lässt die Dauer der bei J^-Entfernung beobachteten Seh- 

 störung ihre ausschliessliche Zurückführung auf Depression des subcorticalen 

 Sehcentrums nicht annehmbar erscheinen. Hitzig stützt sich hier haupt- 



