Herzgifte und mtogene Theoeie. 425 



nämlich deren Lähmung als Ursache des diastolischen Stillstandes — ist 

 ledigüch auf diese besondere Gattung von Herzmuskelzellen zu übertragen, 

 und alles Andere bleibt wie zuvor. Allein ganz so leicht und einfach ist 

 die Sache doch nicht, und zwar hauptsächlich aus zwei Gründen. Einmal 

 unterliegt es keinem Zweifel, dass Anfangs der Herzmuskel selbst, wenigstens 

 die Ventrikelfasern, wahrscheinlich auch Brücken- und Vorhofsfasern, eine 

 Reizung von Seiten des Jodais erfahren. Während dieser Wirkung bahnt 

 sich schon der Stillstand an (periodische Stillstände). Es müssten also 

 gleichzeitig eine bestimmte Muskelgattung im Herzen gelähmt, die anderen 

 erregt werden, welche letztere Wirkung allerdings ziemlich bald wieder 

 schwindet, so dass der definitive Stillstand eintritt. 



Ganz undenkbar wäre dies nun freilich nicht; denn die myogen e 

 Theorie muss die verschiedenen Muskelgattungen des Herzens physiologisch 

 und damit natürlich auch chemisch differenziren. Immerhin erscheint die 

 Deutung jener Thatsachen auf Grund der neurogenen Theorie, wonach 

 zuvörderst die Reizung der Muskelfasern und die Lähmung der Nerven- 

 centren mit einander concurriren, bis schliesslich die letztere überwiegt, 

 einfacher und a priori plausibler. 



Aber noch eine zweite und anscheinend grössere Schwierigkeit ist vor- 

 handen. Nach Eintritt des dauernden diastolischen Stillstandes 

 hat jeder genügende mechanische Reiz eine vollkommen nor- 

 male rhythmische Contraction, und zwar des ganzen Herzens 

 mit Einschluss der Sinusfasern zur Folge. Aber die Ursache des 

 diastolischen Chloral- oder Jodalstillstandes kann nach der myogenen 

 Theorie nur in einer Lähmung der Sinusfasern, in denen ja die Automatie- 

 erregung stattfinden soll, gesucht werden. Einen diastolischen Stillstand 

 durch Lähmung eines nervösen Apparates im Herzen darf die myogene 

 Theorie, wie ich Eingangs schon betont habe, nicht annehmen, ohne sich selbst 

 zu negiren. Darnach würden also die Sinusfasern durch Jodal 

 u. s. w. gelähmt werden und trotzdem ihre Erregbarkeit und 

 Contractilität behalten! Aus diesem Dilemma kommen wir nur heraus, 

 indem wir die Annahme zu Hülfe nehmen, dass die Sinusfasern durch das 

 Gift derart beeinflusst werden, dass sie ihre Fähigkeit zur Automatieerregung 

 (innerer Erzeugung von Reizen) verlieren, während Reizbarkeit und Con- 

 tractilität ihnen zunächst erhalten bleiben. 



Ist eine solche Annahme, ich will nicht sagen, zulässig, aber doch 

 schon irgendwie genügend gestützt? 



Engelmann^ beruft sich auf die Untersuchungen von Loeb, aus 

 denen hervorgehe, dass gewisse Ionen das Entstehen von Reizen in den 



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