330 Alexandee Steubell: 



nicht auf der Bahn des Vagus, sondern auf der des Sympathikus 

 verlaufen. 



Danach hat Fran9ois l'ranck im Jahre 1881 die Existenz von 

 Vasomotoren der Lungengefäße nachweisen zu können geglaubt. Er fand, 

 daß ßeizung des Sympathikus Drucksteigerung in der Pulmonalarterie und 

 Sinken des Druckes im linken Vorhof hervorrufen kann, zwei Symptome, 

 die er als die notwendige Folge einer Vasokonstriktion der Lungengefäße 

 hinstellt. Gleichzeitig sinkt der Druck in der Aorta, trotzdem die Tätigkeit 

 sowohl des rechten, wie des linken Ventrikels vermehrt ist. Diese Erschei- 

 nungen erklärt Pran9ois Franck durch eine Verengerung der Luogen- 

 gefäße, obwohl das Volum der Lunge gleichzeitig größer wird. Die 

 Volumsvergrößerung führt er auf eine Dehnung der großen Lungengefäße 

 infolge Konstriktion der kleinen zurück. Die DehnuDg der großen arte- 

 riellen Gefäßstämme soll in ihrem Einfluß auf das Lungenvolum den der 

 Retraktion des übrigen Lungengewebes übertreffen und überkompensieren. 

 rran9ois Franck nennt diese Erscheinungen und seine Erklärung dafür: 

 Le paradoxe volumetrique. Er wendet sich besonders gegen die Aus- 

 führungen Openchowskis, der den Gegensatz der Wirkungen der Sym- 

 pathikusreizung auf den Pulmonalarterien- und den Karotisdruck einer 

 verschiedenen Wirkung der Reizung auf den rechten und den linken Ven- 

 trikel zuschreibt. 



Bradford und Dean fanden, daß bei Reizung des Rückenmarkes 

 oder der oberen Brustnerven der Druck in der Aorta und der Lungenarterie 

 sich verschieden zueinander verhielten je nach der Segmenthöhe, in der die 

 Reizung stattfand. Der Pulmonalarteriendruck stieg stets um 2 bis 6°''^, 

 während der Aortendruck z. B. bei Reizung des siebenten Brustnerven um 

 150"^^^, bei Reizung des fünften Brustnerven nur um 10™™ stieg, bei 

 Reizung des dritten Nerven sogar sank. Durch diese Versuche sei nach- 

 gewiesen, daß die Drucksteigerung in der Lungenarterie durchaus nicht 

 immer eine passive Folge einer Drucksteigerung in der Aorta zu sein braucht, 

 denn der Umfang jener steht zu der Druckzunahme in der Aorta in keinem 

 direkten Verhältnis. Hierin aber einen entscheidenden Beweis dafür zu 

 sehen, daß für die Lunge gefäß verengernde Fasern in den oberen 

 Brustnerven enthalten sind, wie das Bradford und Dean tun, ist, 

 wie Tigerstedt ausführt, nicht zulässig. Man könne sich ja denken, daß 

 die betreffenden Nerven die Blutgefäße der Leber innervieren: wenn diese 

 Gefäße sich kontrahieren, müssen sie Blut nach dem rechten Herzen treiben 

 und also den Druck in der Lungenarterie steigern, ohne daß darum der 

 Aortendruck in einem nennenswerten Grade zuzunehmen braucht. Die 

 Tragweite dieser Einwendungen, meint Tigerstedt, können wir indessen 

 erst dann beurteilen, wenn wir von der Einwirkung dieser Nerven auf die 



