388 Ed. Reichmann: 



Auf diesen letzteren Punkt brauche ich jetzt nicht zurückzukommen, da- 

 gegen verlangt der erstere, das Verhältnis des intrapleuralen Druckes zur 

 Expektoration, noch eine kleine Besprechung, weil in bezug hierauf Sihle 

 zu neuen Tatsachen gekommen ist, welche er dahin deutet, daß die An- 

 sicht Arcus gegenüber der meinigen auf Richtigkeit und Anerkennung 

 Anspruch haben müsse. 



Um kurz zu rekapitulieren, fand Sihle, daß bei Reizungen des Trige- 

 minus und Vagus eine Blutfülle der Lunge eintritt, welche der Elastizität 

 der Lunge entgegenwirkt und den Pleuradruck bis zu positiven Werten 

 ansteigen läßt, auch wenn die Glottis nicht geschlossen ist. Beim Husten 

 schließt sich alsdann die Glottis, der Pleura- und der Trachealdruck steigen 

 gewaltig an, wobei aber der Pleuradruck um so viel höher als der Tracheal- 

 druck bleibt, als er vorher bei noch geöffneter Glottis höher war. Wird 

 nun die Glottis durch den Hustenreiz gesprengt, dann sinkt der Tracheal- 

 druck plötzlich und „aus der Tiefe der Lungen wird dank dem Überdruck 

 der Inhalt hinausgeschleudert''. Somit kommt Sihle zu dem Schlüsse, daß 

 angesichts des wirklich nachgewiesenen erhöhten Pleuradruckes die Meinung 

 Arons von der Kompression der Alveolen durch den höheren intrapleuralen 

 Druck bei der Expektoration einen „durchaus wahren Kern" enthalte. 



Wenn man diese Ausführungen liest, dann könnte man auf den ersten 

 Blick annehmen, daß hierdurch meine Ansicht, der Pleuradruck könne die 

 Lunge niemals komprimieren, vollkommen widerlegt sei, zumal ich von 

 der Voraussetzung ausging, der intrapleurale Druck sei deshalb dazu nicht 

 imstande, weil die Lunge infolge ihrer Elastizität das Bestreben habe, die 

 beiden Pleurablätter auseinanderzuziehen und demgemäß den intrapleuralen 

 Druck um den Wert ihrer Elastizitätskraft gegenüber dem intrapulmonalen 

 Druck vermindere. Da im Gegensatz zu dieser Ansicht von Sihle ge- 

 funden wurde, daß unter gewissen Verhältnissen der Pleuradruck doch 

 höher werden kann, als meinen Voraussetzungen entspricht, so könnte es 

 scheinen, als ob damit meine ganzen Schlußfolgerungen unhaltbar ge- 

 worden seien. 



Und doch ist dies durchaus nicht der Fall, wie sich aus folgenden 

 Überlegungen ergibt: Wenn infolge der vermehrten Blutfülle das Volumen 

 der Lunge zu- und ihre Elastizität abnimmt, so steigt zwar der intrapleurale 

 Druck an, wie sich aus Sihles Versuchen ergeben hat und was auch ohne 

 weiteres verständlich ist. Aber was ist die eigentliche Ursache dieser Ver- 

 mehrung des Pleuradruckes? Doch nur die Tatsache, daß die Lunge an- 

 schwillt und ihrerseits auf den Pleuraraum einen Druck ausübt. Je mehr 

 die Lunge an Volumen zunimmt, desto mehr komprimiert sie den Pleura- 

 raum und um so höher steigt der intrapleurale Druck, je mehr sie aus 

 irgend einer Ursache wieder an Volumen abnimmt, desto weniger kom- 



