EXPEKTOEATION UND INTEAPLEURALEE DeUCK. 389 



primiert sie danu den Pleuraraum und um so mehr sinkt alsdann der 

 Pleuradruck. Das An- und Absteigen des Pleuradruckes geschieht, um 

 mich so auszudrücken, in passiver Weise und ist vollkommen abhängig 

 von den Volumschwanlaingen der Lunge. Nicht der Pleuraraum kom- 

 primiert die Lunge, sondern umgekehrt die Lunge komprimiert den Pleura- 

 raum, wir haben also bei den diesbezüglichen Beweisführungen Sihles 

 wieder eine Verwechselung von Ursache und Wirkung vor uns, gleichwie 

 ich das bereits früher von der Ansicht Arons nachgewiesen habe. 



Anders wäre die Sache, wenn der Druck innerhalb der Pleurahöhle, 

 um analog wie vorher zu sprechen, in aktiver Weise ansteigen könnte, 

 wenn die respiratorische Erhöhung des Druckes von der Pleurahöhle selbst 

 ausgehen würde; dann könnte allerdings eine Kompression der Lunge von 

 Seiten dieses erhöhten Pleuradruckes stattfinden. Bei der gewöhnlichen 

 Expektoration ist dies jedoch niemals der Fall, selbst dann nicht, wenn 

 durch raumbeengende Prozesse d. i. Exsudate, Tumoren usw. der Pleura- 

 druck schon von vorneherein erhöht ist. Denn unter diesen letzteren Um- 

 ständen sind die respiratorischen Schwankungen dieses abnorm erhöhten 

 Pleuradruckes auch nur sekundärer Natur, bedingt durch die Volum- 

 schwankungen des Thorax und der Lunge, wie ich das bereits auseinander- 

 setzte. Die durch den raumbeengenden Prozeß bedingten Verhältnisse 

 zeigen sich dann nur darin, daß die Lunge überhaupt ein kleineres Volumen 

 einnehmen kann, nicht aber darin, daß gerade während der Expektoration 

 die Lunge mehr komprimiert bzw. „ausgepreßt" und von Sekret besser 

 entleert wird. Ich brauche wohl kaum an das Beispiel zu erinnern, daß 

 Patienten mit Pleuraergüssen durchaus nicht leichter expektorieren können 

 als andere. 



In naher Beziehung mit der hier behandelten Frage steht eine andere 

 Behauptung Sihles, nämlich die, daß die vermehrte Blutfülle der Lunge 

 nach Trigeminus- und Vagusreizung als eine direkte Schutzvorrichtung für 

 den Alveolarraum angesehen werden könne. „Denn wenn tatsächlich, wie 

 bis jetzt angenommen wird, auch bei katarrhalischem Hustenstoß der Pleura- 

 druck niedriger wäre als der Druck in der Trachea, so müßte man sich 

 wundern, daß nicht bei jedem irgendwie erheblicheren Husten jedesmal 

 eine Lungendehnung sich ausbildet." Auch hier ist dem Pleuradrucke eine 

 EoUe zugewiesen, welche ihm in Wirklichkeit nicht zukommt. Es gilt hier 

 ebenso wie bei den vorhin besprochenen Verhältnissen, daß der intrapleurale 

 Druck nur in sekundärer „passiver" Weise hervorgerufen wird, daß er aber 

 bezüglich Kompression der Lunge usw. keinerlei aktive Wirksamkeit ausüben 

 kann. Die Ursache, warum bei Husten usw. für gewöhnlich keine Lungen- 

 dehnung sich ausbildet, liegt im Widerstand des knöchernen Thorax im 

 Verein mit den Exspirationsmuskeln; hierdurch wird einer abnormen Aus- 



