368 F. Mieschee-Rüsch: 



Kohlensäure die Sättigung des Blutes mit Sauerstoff, wie Pflüger schon 

 1868 bewiesen hat durch vergleichende Blutgasanalysen hei Hunden, die 

 in Stickgas erstickt, neben solchen, die mit Kohlensäure hoher Spannung 

 vergiftet waren. Auch der Versuch, bei der so rasch Sauerstoff entziehenden 

 Kohlenoxydvergiftung die Dyspnoe aus primärer Herzschwäche und daher 

 Kohlensäureretention wegen Hirnanaemie abzuleiten, findet in den Experi- 

 menten von Pokrowsky (51) keine Stütze; die Dyspnoe durch CO erfolgt 

 schon frühe, bei hohem Blutdruck und kräftiger Herzaction. Mit etwaigen 

 bulbärvasomotorischen Theorien, die sich endhch etwa noch in dieser Rich- 

 tung ausspinnen liessen, brauchen wir uns vollends nicht aufzuhalten, an- 

 gesichts der fundamentalen Thatsache, dass die Wirkungen des Sauerstoff- 

 mangels und der Kohlensäure nur in ihren Anfängen oder ihren schwächsten 

 Graden einander ähnlich sind, im weiteren Verlauf aber weit auseinandergehen. 

 Alle sorgfältigen Beobachter, W. Müller, Dohmen, P. Bert, Priedländer 

 und Herter berichten übereinstimmend, dass unterhalb eines bestimmten Par- 

 tiardrucks an Sauerstoff, über dessen Grenze allerdings die Angaben schwanken, 

 erst verstärkte Athmung kommt, dann exquisite Dyspnoe, dann zu einer 

 Zeit, wo noch 3 — 4°/o Sauerstoff vorhanden sein können, und bis zu welcher 

 Bewusstsein und Reflexerregbarkeit erhalten sind, Erstickuugskrämpfe, auf 

 welche nach ganz kurzem Lähmungsstadium der Tod unmittelbar folgt- 

 Dem gegenüber erregt schon ein sehr massiger Partiardruck von Kohlen- 

 säure, der sogar geringer als in normaler menschlicher Exspirationsluft sein 

 kann (50), merklich verstärkte Athmung; 10 — 12*^/0 machen schon lebhafte 

 Dyspnoe, mit tiefer Einathmung und activer Exspiration, und so kann es, wenn 

 für Constanz des Kohlensäuregehaltes gesorgt ist, einige Zeit fortgehen; 

 nimmt aber die Kohlensäure zu, so geht, ohne dass Krämpfe eintreten, die 

 Dyspnoe in die Kohleusäurenarkose über, in welcher das Thier gelähmt, 

 bewusstlos, reflexlos und mit immer selteneren und flacheren Athemzügen da- 

 liegt; schliesshch kommt es zu einem Scheintod, aus welchem aber noch ziemlich 

 lange Zeit hindurch durch Einblasung frischer Luft das Thier wieder er- 

 weckt werden kann, während ein durch plötzhch eingetretenen Sauerstoff- 

 mangel ersticktes Thier fast augenblicklich nach dem letzten Athemzuge un- 

 rettbar verloren ist. 



Literessant ist die neuerdings von Bernstein (53) mitgetheilte und durch 

 Athmungscurven belegte Thatsache, dass Kohlen säure-Luftgemische von Ib'^l^, 

 C 0.3 und darüber bei vagotomirten, zuweilen auch bei normalen Kaninchen 

 vorwiegend die Exspiration verstärken , während Wasserstoffafhmuug resp. 

 Sauerstoffmangel eine ganz vorwaltend inspiratorische Dyspnoe erzeugt. 

 Einen eleganteren Beweis, dass der Kohlensäure- und der Sauerstoffmangel 

 unabhängig von einander das Athemcentrum beeinflussen, wird man sich 

 kaum wünschen können. 



