DEE Berliner physiologischen Gesellschaft. 623 



und Abbildungen von Kinderschädeln. Die RieMigkeit meiner früheren Be- 

 merkung nun findet eine Stütze in dem Gud den 'sehen Versuch, welcher zeigt, 

 dass an einzelnen Knochennähten in der That keine Knochensubstanz appouirt wird. 



Letzterer Umstand scheint mir der Analogie wegen auch für die Röhren- 

 knochen von Interesse zu sein. Nicht jede Epiphysenlinie ist ein beständiger 

 Appositionsherd. Die untere Epiphysenlinie des Humerus leistet, wie dies z. B. 

 an einem von Prof. Vogt dem diesjährigen Chirurgen-Congress vorgestellten 

 Individuum erweislicli war, gar nichts für die Verlängerung des Knochens. 



Ich bemerke dies aus folgendem Grunde: Der Umstand, dass meine Be- 

 trachtungen der Knochenarchitektur vom oberen Pemurende ausgingen, an dem 

 ebenfalls, — wie ich auch jetzt noch meine, — Nichts oder doch äusserst 

 wenig apponirt wird, war in Verbindung mit der noch vor 7 Jahren allgemein 

 geltenden irrthümlichen Anscliauung, dass das Knochengewebe vollkommen passiv, 

 und am allerwenigsten fortwährender mächtiger innerer Appositionen und 

 Resorptionen fähig sei, für mich hauptsächlich der Anlass zur Aufstellung der 

 Theorie des ausschliesslich expansiven Wachsthums. 



Ich habe diese Theorie inzwischen verlassen, und ich darf sie gern ver- 

 lassen, wenn es mir gelungen ist, den Nachweis der Existenz des expansiven 

 Wachsthums, den Nachweis der Geringfügigkeit der schichtenweise geschehenden 

 Resorption an den grossen freien Oberflächen des fertigen Knochens, und den 

 Nachweis einer so mächtigen Activität des fertigen Knochengewebes, wie sie 

 V. Ebner neuerdings durch mikroskopische Untersuchung thatsächlich festgestellt 

 hat, zu liefern. 



Die heutigen Mittheilungen würden mir noch mancherlei Veranlassung zu 

 weiteren Bemerkungen über die Knochenwachsthumsfrage bieten. Ich verzichte 

 indess darauf, weil meine neueren Untersuchungen, die ich später der medi- 

 cinischen Gesellschaft mitzutheilen gedenke, noch nicht abgeschlossen sind, und 

 ich bitte Sie demgemäss, meinen Vortrag nur als Appendix zur Discussion über 

 den Vortrag des Hrn. Busch ansehen zu wollen. 



Hierauf hält Hr. Ewald den angekündigten Vortrag „Ueber die Ver- 

 änderung kleiner Gefässe bei Nierenkrankheiten": 



In Hinblick auf die in England von .Johnson beobachtete Hypertrophie 

 der Muscularis kleiner Gefässe bei Morbus Brightii und die von Gull und 

 Sutton aufgestellte Theorie der Arteriocapillary fibrosis hat der Vor- 

 tragende in den letzten Jahren die einschlägigen auf der medic. Universit.-Klinik 

 zur Beobachtung gekommenen Fälle nach dieser Richtung untersucht. Als Material 

 dienten die kleinen Arteriolen des Pens, welche frisch und mit Fuchsin oder 

 Jodmethylanilin gefärbt untersucht wurden. Eine Gefässdegeneration im Sinne 

 von Gull und Sutton konnte der Vortragende nicht bestätigen und verweist 

 zur etwaigen Erklärung der Befunde jener Herren auf die von Wedl, Ober- 

 st ein er, Neelsen u. A. an Hirngefässen gemachten Erfahrungen. Dagegen 

 Hess sich eine einfache Hypertrophie der Muscularis und eine Verbreiterung der 

 elastischen Innenhaut ohne nachweisbare Bildung junger oder neuer Elemente 

 in fast allen Fällen chron. interstitieller Nephritis und einem grossen Theil 

 der Fälle interstitieller und parenchymatöser Nephritis nachweisen. Diese Hyper- 

 trophie wird ausgedrückt durch das Verhältniss des Lumens der Gefässe zu 

 ihrer Wanddicke, ersteres = 1 gesetzt. Während dasselbe unter normalen Ver- 

 hältnissen und bei anderen Krankheiten nicht über 1 : 0.2 — 0.3 hinausgeht 

 kann es in den besagten Fällen sich auf 1 : 0.8 — 1 . 2 - steigern. Eine Ver- 



