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sion sanguine; d'ailleurs ce nombre ue laisse pas d'etre toujours plus grand 

 qiie daus l'etat normal. Le phenomene est le meme que pendant l'excita- 

 tion des iierfs accelerateurs chez un animal dont la moelle epiniere ou les 

 nerfs splanchniques soiit sectionnes. 



On voit que deja ä 2'^/^ — 2^/^ d'atmospheres , quand 1' animal respire 

 reellement de l'oxygene (et non un melange d'acide carbonique, d'oxygene 

 et d'azote comme dans les experiences de M. Bert), la circulation devient 

 presque impossible et la respiration cesse presque completement , et cela 

 pour des raisons dependant uniquement de Taction physiologique de l'oxy- 

 gene et de l'acide carbonique sur les centres nerveux qui president a ces 

 deux fonctions vitales. De l'action toxique de l'oxygene il n'y a nulle 

 trace. Apres les experiences, malgre la rapidite relative avec laquelle se 

 faisait la decompression (5 — 8 — 10 minutes pour descendre de 2^j^ — 3 atm. 

 ä 1 atm.), les animaux se remettaient relativement assez vite, sans eprouver 

 aucun des accidents decrits par M. Bert. 



Un phenomene merite d'etre releve cbez les cliiens qui ont survecu ä 

 ces experiences: on pouvait retirer par les deux carotides tout le sang de 

 l'animal, son coeur continuait ä battre avec une frequence assez grande pen- 

 dant plus d'une demi-beure, les mouvements respiratoires , quoique tres 

 rares, persistaient et les convulsions precedant la mort par perte de sang 

 n'arrivaient que 30 — 40 minutes apres qu'on avait mis en oeuvre tous les 

 moyens connus pour retirer le sang. Le Systeme nerveux sature d'oxygene 

 peut evidemment se passer de sang pendant un certain laps de temps et 

 il meurt beaucoup plus lentement. L'action toxique par l'acide carbonique 

 ne se manifeste que relativement assez tard chez des animaux qui ont ete 

 soumis ä la respiration de l'oxygene pur sous de hautes pressions atmosphe- 

 riques: ce resultat absolument oppose ä celui qu'a voulu demontrer M. Bert 

 prouve de la fagon la plus evidente que l'oxygene n'etait pour rien dans 

 ses experiences. 



II etait ä presumer que les animaux amenes ä cet etat de Saturation 

 par l'oxygene se preteraient d'une maniere speciale ä nos recherches sur 

 l'action des nerfs sensibles sur les centres vasomoteurs. Le resultat de 

 l'experience n'a pas repondu ä cette attente. Dans les experiences 6 et 7 

 nous avons soumis le nerf tibial ä l'excitation electrique au moment oü la 

 pression sanguine tombait ä 30 — 25 mill. : les deux fois, contrairement ä 

 nos previsions, l'excitation est restee sans effet sur la pression manometrique, 

 eile n'a produit ni l'augmentation de pression qu'on obtient ä l'etat normal, 

 ni la diminution que nous observions quand l'animal se trouvait dans l'etat 

 apnotique. Nous nous gardons d'emettre ä cet egard aucune conclusion, 

 n'ayant peu controler directement ni l'etat de l'animal pendant cette exci- 

 tation, ni meme les conditions dans lesquelles celle-ci avait lieu. 



