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um jedoch in der vollen Narkose wieder zu schwinden und fortan selbst 

 hei Verstärkung des Stromes ad maximum auszubleiben. 



Um den Nerven nicht etwa direct den Methylenchloriddämpfen aus- 

 zusetzen, wurde derselbe in einer Ludwig' sehen Klemme in die Tiefe der 

 Wunde versenkt. 



Hatten wir vorher gezeigt, dass nur von Beseitigung des Vagustonus 

 die Pulsfrequenzsteigerung abhängen kann, so sind wir nunmehr im Stande, 

 es auszusprechen, dass die Lähmung der Vagusperipherie die Ursache dafür 

 ist. Ob das Centrum dabei durchaus unbetheiligt, lassen wir dahingestellt. 



Es schien uns im vorliegenden Falle, nachdem die Lähmung der Vagus- 

 peripherie festgestellt war, an Ermittelung des Verhaltens des Centrums 

 nicht sonderlich gelegen zu sein. Wo bei anderen Versuchen derartiges 

 Interesse entstehen sollte, wäre die Ausmittelung des Verhaltens des Vagus- 

 centrums bei solchen Giften, welche die Peripherie zu lähmen vermögen, 

 nicht allzu schwierig. Man würde nur bei einem Hunde die Art. coronar. 

 cordis abzuklemmen und zunächst beim unvergifteten Thiere eine Zeitlang 

 den Ablauf der Herzcurve bezüglich ihrer Frequenz zu beobachten, diesen 

 Versuch mehrmals zu wiederholen und nachdem man so nach öfterem Ab- 

 klemmen der Art. coronar. verschiedene Pulscurven für das unvergiftete 

 Thier gewonnen, den Blutzufluss in die Coronararterien wiederum abzu- 

 sperren haben und sodann das Gift einwirken lassen. Da das Gift dann 

 also erst in die Blutbahnen gelangt, nachdem der Blutzufiuss in die Herz- 

 gefässe abgeschnitten ist, so würde man am Versuchsthiere unvergiftete 

 Vagusperipherie neben vergiftetem Centrum haben und aus dem Unter- 

 schiede der aufgenommenen Herzcurven am unvergifteten und vergifteten 

 Thiere müsste sich das Verhalten des Vaguscentrums ergeben. 



Wie schon kurz erwähnt, konnten wir neben zunehmender Pulsfre- 

 quenz auch einen erhöhten Blutdruck nach Inhalation von Methylenchlorid 

 constatiren. Die nach dieser Richtung hin angestellten Versuche ergaben, 

 dass der Blutdruck bald unter häufig werdender Athmung steigt und bei 

 Aufhören der Inhalationen gleichmässig mit Nachlass der Narkose zur Norm 

 zurückkehrt. Lässt man aber das Mittel längere Zeit einathmen, so sinkt 

 er bevor das zweite Stadium erreicht ist, bevor also die Athmung jagend 

 und oberflächlich wird und die bis dahin verengerten Pupillen sich er- 

 weitern. Kurz vor und mit Eintritt dieses Stadiums sinkt der Blutdruck 

 noch gleichmässig und etwas schneller weiter. Wenn aber die Respiration 

 so beschleunigt und oberflächlich geworden ist, dass Athmungsbewegungen 

 überhaupt nicht mehr erkannt werden, mit anderen Worten, hört die Ath- 

 mung auf: dann steigt der Blutdruck für einige Secunden, um jedoch bald 

 auf Null herabzusinken, in welchem Falle dann der Tod nach einiger Zeit 



