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Blutdracks an Füllung zunehmen; folglich muss der auf der intacten Seite 

 angeregte Arfcerienkrampf centralen Ursprungs sein. 



Wovon rührt nun diese Erregung des vasomotorischen Centrums her? 



Dass dieselbe nicht auf reflectorischem Wege zu Stande kommt, glauben 

 wir von vornherein sicher annehmen zu dürfen, denn nicht plötzlich nach 

 dem ersten Athemzuge tritt der Krampf in den Arterien bez. in die Stei- 

 gerung des Blutdrucks ein, sondern allmählich und erst dann, wenn das 

 Mittel eine Zeitlang in den Organismus aufgenommen worden ist. Es be- 

 darf also offenbar einer gewissen Anhäufung von Methylenchlorid, um 

 vom vasomotorichen Centrum aus seine Wirkung auf die Arterienmusculatur 

 geltend zu machen. Auch die nur nach und nach dem Aufhören der In- 

 halationen folgende Drucksenkung, der Umstand also, dass mit der Aus- 

 scheidung des Mittels aus dem Organismus seine Arterien verengende 

 Wirkung allmählich nachlässt, spricht ganz offenbar dagegen, dass dieselbe 

 eine reflectorische sein sollte. Ob wir es nun hier aber mit einer specifischen 

 Einwirkung des Methylenchlorids zu thun haben, oder ob die besprochene 

 Arteriencontraction vielleicht secundär von etwaigen Veränderungen des 

 Blutes bedingt sein sollte, darüber wollen wir uns die Discussion offen halten, 

 bis die Erscheinungen am Athmungsapparate besprochen sind. Nur be- 

 züglich der Blutdrucksteigerung, welche nach dem Cessiren der Respiration 

 zu beobachten ist und an welche sich die terminale Senkung bis Null an- 

 schliesst, kann schon jetzt die Erklärung gelten, dass dieselbe eine secundäre 

 ist, die Eolge davon, dass das Blut wegen Stillstands der Athmung eine 

 dyspnoische Beschaffenheit annimmt. Das terminale Absinken bis zu Null 

 ist natürlich dann durch das allmähliche Erlöschen der Erregbarkeit des 

 vasomotorischen Centrums bedingt. 



Wenden wir uns jetzt zur Analyse der schon hervorgehobenen Ver- 

 änderungen der Pupillen während der Methylenchlorid-Narkose und 

 fragen uns, warum verengt sich die Pupille im ersten Stadium z. B. von 

 6 — 7 mm auf 4 — 5 mm und erweitert sich im zweiten Stadium bis zu 7— 8 mm ? 



Drozda führt die Pupillenverengerung auf Oculomotoriusreizung zurück, 

 — dies kann richtig sein, ist jedoch nur eine Vermuthung von ihm, es fehlte 

 die experimentelle Analyse — und glaubt die nachfolgende Dilatation von 

 eintretender Meclulla-oblongata-Lähmung abhängig, was nicht zu verstehen 

 ist, da bekanntlich die Pupillenerweiterung ad maximum im Zustand höchster 

 Athemnoth keine Lähmungserscheinung ist, sondern von einer Reizung des 

 Dilatatorcentrums abhängt. 



Um auf experimentellem W T ege zunächst festzustellen, woher die erste 

 Verengerung der Pupillen rühre, schalteten wir in verschiedenen Versuchen 

 jene Nerven, welche beim Kaninchen eine Pupillenänderung herbeiführen 

 können, einzeln, bald peripher, bald central aus. Auf diese Weise musste 



