Rachitis und Epithelkörperchen. 455 



die obere Kalkgrenze seit Beginn der Kalkstörung still und alles Knorpelgevvebe, das im \''erlaufe der 

 Rachitis neu gebildet wird, bleibt kalklos, während das noch vorliegende kalkhaltige aus vorrachitischer 

 Zeit stammt. In allen anderen Fällen unseres Materiales stand die Kalkablagerung nicht still, sondern war 

 bloß verlangsamt, so daß nicht alles im Verlaufe der Rachitis neugebildete Knorpelgewebe kalklos blieb 

 und andrerseits nicht alles kalkhaltige Knorpelgewebe aus vorrachitischer Zeit stammt. Ist die Rachitis 

 nicht allzu schwer und dauert sie lange genug, so ist der Fall möglich, daß aller aus vorrachitischer Zeit 

 stammende verkalkte Knorpel bereits vaskulär abgebaut, aller vorliegende in der Zeit der Rachitis durch 

 langsame Apposition entstanden ist. 



Nicht nur der Grad der Kalkstörung, das heißt die Schwere der Rachitis, ist für die Höhe der kalk- 

 haltigen Schicht maßgebend, sondern auch die Dauer der Kalkstörung, so daß selbst ein geringfügiger 

 Rückstand der Verkalkung nach entsprechend langer Zeit die kalkhaltige Schicht stark reduzieren oder 

 sogar zum Verschwinden bringen kann. 



Der Einfluß des zweiten Faktors, nämlich des vaskulären Abbaues auf die Höhe der kalkhaltigen 

 Knorpelschicht ist sehr bedeutend. Wir haben bei der Besprechung des ersten Faktors vorläufig voraus- 

 gesetzt, daß der vaskuläre Abbau in normalerweise und in normalem Tempo vor sich gehe. Diese Voraus- 

 setzung trifft aber bei der Rachitis vielfach gar nicht zu, denn wir finden die enchondrale Ossifikation und 

 damit auch den vaskulären Knorpelabbau zumeist in verschiedenem Grade gehemmt. 



Schon V. Ritter findet bei der enchondralen Ossifikation rachitischer Knochen die Knorpelzerstörung 

 unvollständig, eingeschränkt oder aufgehoben. Die Ursache für die seit langem bekannte Tatsache, daß die 

 rachitische Knorpelstörung, das heißt die Reduktion der Kalkschicht nicht an allen Knochen desselben 

 rachitischen Skelettes nachweisbar ist, erkannte Pommer im verschieden raschen enchondralen Wachs- 

 tum der Knochen, das heißt dem verschiedenen Tempo des vaskulären Knorpelabbaues. So fand Pommer 

 in den rasch wachsenden Rippen die Kalkschicht des Knorpels schon fehlend und in den langsam 

 wachsenden Wirbelkörpern desselben Falles bald voll erhalten, bald nur reduziert, letzteres bei ent- 

 sprechend langer Dauer der Rachitis. 



Um diese Hemmung des vaskulären Knorpelabbaues zu verstehen, müssen wir dem Abschnitt über 

 die enchondrale Ossifikation etwas vorgreifen. Bei den normalen Rippen dringt fast in jede Zellsäule ein 

 eigenes Markgefäß vor, das die Kapseln aufbricht und am obersten Ende keine Endothelwand besitzt, so 

 daß sich das Blut m die eröffnete Knorpelkapsel frei ergießt. Dieser vaskuläre Abbau vollzieht sich an den 

 rasch wachsenden Rippen in gleicher Weise wie am langsam wachsenden Knochen, so daß wir histo- 

 logisch bloß den normalen Typus dieses Vorganges, aber nicht sein Tempo erkennen können. Bei der 

 Rachitis aber ist die Verlangsamung des vaskulären Abbaues auch schon histologisch daran zu 

 erkennen, daß an einer wechselnden Zahl der Markgefäße, die den vaskulären Abbau durchzuführen 

 haben, die Endothelwand nirgends defekt, die Kapillare ringsherum sogar von Bindegewebe umgeben ist 

 und so von einem Aufbrechen von Kapseln und dem Eintritt freien Blutes in diese hinein nicht die Rede 

 ist. Noch sinnfälliger ist der Stillstand des vaskulären Abbaues dann, wenn in der primitiven Markbucht 

 nicht nur die Seitenflächen, sondern auch das oberste Ende, wo der Knorpelabbau vor sich gehen sollte, 

 durch osteoiden Knochenanwurf vermauert ist. An solchen Stellen ruht der vaskuläre Abbau völlig. 



Schon Kassowitz sah bei Rachitis Knochengewebe nicht nur an den Seitenflächen der Mark- 

 buchten, sondern auch im Fundus derselben, erklärt dieses Bild als einen Stillstand der Gefäßbildung, den 

 er aber nur hie und da konstatierte, während er im übrigen noch zu jenen Autoren gehört, die bei Rachitis 

 die Markraumbildung gesteigert sein lassen. Bei der Ratte müssen wir aber solche Bilder in manchen 

 Fällen als sehr häufig bezeichnen. 



Wir kehren jetzt zu unserer Frage zurück, welchen Einfluß die Hemmung des vaskulären 

 Abbaues auf die Höhe der kalkhaltigen Knorpelschicht ausübt und weil sie sowohl in der Phase der 

 latenten Kalkstörung als auch in der des manifesten Kalkdefizits vorhanden ist, wollen wir gleich beide 

 zusammen besprechen. Den beiden Phasen gehören zusammen neun Fälle an. Unter diesen ruhte zweimal 

 (Fall 10, 20) der vaskuläre Abbau, in dem oben angeführten Sinne fast an allen Markgefäßen der Schnitte 



