456 Dr. J. Erdheim, 



und nur ausnahmsweise war dies nicht der Fall. In 3 Fällen (15, 11, 12) waren die Stellen mit ruhendem 

 vaskulären Abbau noch immer in der wenn auch nicht so stark überwiegenden Mehrzahl. In einem Falle 

 (14) hielten sich die Stellen mit ruhendem und normal aussehendem vaskulären Abbau ungefähr die 

 Wage. Im Falle 13 ferner sah man Stellen mit ruhendem vaskulären Abbau nur ausnahmsweise und in 

 den Fälle 21 A und 9 nirgends. Damit ist aber, nach unseren früheren Ausführungen, noch nicht gesagt, 

 daß in diesen zwei letzten Fällen der vaskuläre Abbau in normalem Tempo vor sich ging. 

 So sahen wir bei unserem jüngsten normalen Tier 3, das 128^ schwer war, das gleiche histo- 

 logische Bild des vaskulären Abbaues wie beim ältesten normalen Tier 5, das 225 ^ wog, wiewohl das 

 Tempo des Prozesses beim ersteren lebhafter gewesen sein muß als beim letzteren. Die Annahme, daß 

 auch bei unseren beiden zuletzt genannten rachitischen Tieren der vaskuläre Knorpelabbau trotz seines 

 histologisch normalen Bildes verlangsamt war, ist, wie wir sofort hören werden, durch das Ver- 

 halten der Höhe der präparatorischen Verkalkungsschicht begründet. 



Wir haben also gesehen, daß bei der Rachitis der vaskuläre Abbau in verschieden hohem Grade 

 gehemmt, verlangsamt ist, und zwar, was besonders zu betonen ist, schon zu einer Zeit, als noch 

 kalkhaltiges Knorpelgewebe vorhanden ist. Dies muß zur Folge haben, daß das Niedriger- 

 werden der kalkhaltigen Schicht, das in der Verlangsamung der Kalkapposition an der oberen Schicht- 

 grenze bedingt ist, in verschieden hohem Grade verlangsamt wird und trotzdem kommt es in einer 

 Reihe von Fällen, wenn auch gewiß langsam, schließlich doch bis zum völligen Verschwinden der kalk- 

 haltigen Knorpelschicht. Unsere 5 Fälle des manifesten Kalkdefizits bewegen sich eben auf dieser Linie 

 und in dieser Richtung und die kalkhaltige Knorpelschicht ist bald noch ansehnlich hoch und durchwegs 

 vorhanden, bald schon niedriger und nur auf die marginalen Rippenteile beschränkt, axial aber fehlend. 



Wenn aber bei verlangsamtem vaskulärem Abbau die Kalkstörung nur sehr geringfügig ist, so wird 

 das Resultat ein anderes sein. Einschlägige Beispiele für eine solche Kombination finden wir in der Phase 

 der latenten Kalkstörung. Im Falle 15 ruht der vaskuläre Abbau meist, im Falle 10 fast ganz, im Falle 14 

 etwa an der Hälfte der Markgefäße. In allen 3 Fällen lag jener geringste Grad der Kalkstörung vor, bei 

 dem eine pathologische kalklose Knorpelschicht nicht zum Vorschein kommt und die ganze Schicht kalk- 

 haltig bleibt. In allen 3 Fällen war diese ganz kalkhaltige Schicht höher als das normale- Maximum, das 

 105 [j- beträgt (Fall 3), denn bei Fall 14 war sie 108 [i,, bei Fall 15 und 10 aber je 128 [i. hoch. Wir sehen 

 also, daß unter Umständen die kalkhaltige Schicht der präparatorischen Verkalkungszone bei 

 Rachitis höher sein kann als beim normalen Tier. Dies kann bei der Ratte nur so zustande 

 kommen, daß zwar eine rachitische Verlangsamung der Kalkablagerung im Knorpel besteht, aber 

 der vaskuläre Knorpelabbau manchmal noch mehr verlangsamt sein kann. Eine gesteigerte oder 

 beschleunigte Kalkapposition im Knorpel zur Erklärung heranzuziehen, ist jedoch unzulässig, denn dieses 

 würde dem Grundbegriff der Rachitis widersprechen. 



Nun erst können wir den Fall 21 A richtig deuten. Auch hier ist infolge nur latenter Kalkstörung die 

 ganze präparatorische Verkalkungsschicht kalkhaltig und, trotzdem das histologische Bild des 

 vaskulären Abbaues normal aussieht, ist die Schicht 150 [x hoch, also höher als das normale Maximum 

 105 [1,. Da dies nicht Effekt einer Vermehrung von Anbau und Verkalkung sein kann, so ist es Folge eines 

 Minus an vaskulärem Abbau. Es ist also erlaubt, anzunehmen, daß der vaskuläre Abbau ver- 

 langsamt ist, trotzdem er histologisch das normale Bild darbietet. Diese Deutung des Falles 21 ./l 

 wäre nur dann umzustoßen, wenn bewiesen würde, daß bei der Rachitis die präparatorische Verkalkungs- || 

 Schicht eine beschleunigte Gewebsapposition aufweist, denn dann würde die Höhenzunahme der kalk- 

 haltigen Schicht so zu erklären sein, daß das pathologische Plus an Knorpelgewebe kraft der prospektiven 

 Verkalkung noch gut verkalken könnte, obwohl dies bei vorhandener Kalkstörung schon etwas schwer 

 vorstellbar wäre, und die Annahme eines verlangsamten vaskulären Abbaues trotz des normalen histo- 

 logischen Bildes wäre überflüssig. Dieser Erklärungsmodus erscheint aber nicht annehmbar, da, wie wir 

 noch zu hören bekommen werden, eine beschleunigte Gewebsapposition der präparatorischen Verkalkungs- 

 schicht bei der Rachitis eine unzulässige Annahme ist. 



