Rachitis und Epithelkörperchen. 465 



den rachitischen Skelettstörungen zu begegnen, wäre ja überhaupt entweder die Beseitigung der Kall<- 

 störung oder zumindest die, allen Umbau, d. i. den An- imd Abbau am Knochen- und Knorpelgewebe zum 

 Stillstand zu bringen, denn der Abbau beraubt das Skelett aller festen, in vorrachitischer Zeit verkalkten 

 Bestandteile und was ihm dafür der Anbau zu bieten hat, ist statisch wegen der gestörten Verkalkung 

 unbrauchbar. Ein Stillstand des Wachstums hätte den Nachteil, daß das Skelett zu klein bliebe. Dieser 

 Nachteil ist aber kleiner als die vielen Konsequenzen rachitischer Knochenweichheit. In diesem Sinne 

 kann die spontan bei der Rachitis sich einstellende Hemmung des Knoipelanbaues als funktionell bedingt 

 und so für die Statik günstig bezeichnet werden. Wenn das mit kongenitaler Thyreoaplasie behaftete 

 kretinistische Kind niemals rachitisch wird, so beruht ja diese alte Erfahrung eben darauf, daß das 

 Kretinenskelett im Wachstum fast stillsteht. Die Rachitis aber beruht auf dem Kalklosbleiben des frisch 

 apponierten Knochen- und Knorpelgewebes. Wo aber nichts oder fast nichts apponiert wird, kann 

 Rachitis eben nicht auftreten. 



Wir haben im Vorangehenden es absichtlich vermieden, Literaturangaben in unsere Darstellung 

 aufzunehmen, die die Übersichtlichkeit des Dargestellten beeinträchtigt und dem weniger Eingeweihten 

 den Stoff noch verwickelter hätten erscheinen lassen als er es schon ohnehin ist. Es ist hier die Literatur 

 des Gegenstandes weit komplizierter als der Gegenstand selbst. Nachdem wir aber von den in Rede 

 stehenden Fragen eine klare Vorstellung gewonnen und in uns befestigt haben, können wir von diesem 

 gesicherten Standpunkt aus nunmehr auch die Literatur etwas näher beleuchten, deren Studium uns 

 zeigen wird, wie außerordentlich mühsam und langsam sich die richtige Erkenntnis herauskrystallisiert 

 hat, wie immerfoit das alte Schlechte verworfen und durch ein neues Besseres ersetzt wurde, das aber 

 noch immer nicht das Beste war, sondern manches Irrige in sich barg. Die Unklarheit der Vorstellungen 

 geht hier zeitweise so weit, daß nicht selten derselbe Autor nicht nur etwa zu verschiedenen Zeiten 

 differente Ansichten äußerte, was man als Fortschritt und vertiefte Erkenntnis, somit als ganz natürlich 

 ansehen darf, sondern es finden sich krasse Widersprüche oft in ein und derselben Publikation. Es mag 

 darum nicht wundernehmen, daß wir in der folgenden Literaturzusammenstellung nicht selten denselben 

 Autor unter den Vertretern zweier unvereinbarer Anschauungen finden. 



Wir werden uns selber vor vielen Irrtümern schützen und irrige Anschauungen stets sofort heraus- 

 spüren, wenn wir uns, worauf schon oben einmal kurz hingewiesen wurde, stets klar vor Augen halten, 

 daß das Längenwachstum des gesamten Knochens und das der knöchernen Diaphyse zwei 

 verschiedene und zum Teil selbst voneinander unabhängige Dinge sind. Davon, ob der vaskuläre 

 Knorpelabbau und die enchondrale Ossifikation vor sich geht oder nicht, hängt nicht das Längenwachstum 

 des gesamten Knochens und Skelettes ab, sondern nur das Längenwachstum der knöchernen Diaphyse. Das 

 Längenwachstum des gesamten Knochens hängt einzig und allein von der Knorpelapposition ab und es ist 

 für die Gesamtlänge des Knochens, nicht aber für seinen inneren Aufbau, zunächst gleichgültig, ob der 

 gebildete Knorpel tiefer unten vaskulär abgebaut und enchondral ossifiziert wird oder nicht. Von diesem 

 letzteren Umstände ist nur eine Frage sekundärer Art abhängig, nämlich die, inwieweit das Längengebiet der 

 knöchernen Diaphyse sich auf Kosten des Knorpels ausdehnt, also sich die Knochen-Knorpelgrenze epi- 

 physenwärts verschiebt. Schon Virchow sagte, daß das Längenwachstum des Knochens und damit des 

 ganzen Körpers vor allem vom Wachstum des Epiphysenknorpels abhänge. Doch findet sich bei Virchow 

 wieder vieles, was dieser richtigen Auffassung direkt widerspricht. 



Wir beginnen mit der in der Literatur schon seit langem und vielfach noch bis auf den heutigen 

 Tag vertretenen Ansicht, daß die exzessive Höhe der Knorpelschicht bei Rachitis in einer pathologisch 

 gesteigerten Knorpelproduktion ihren Grund habe. Von einer pathologisch und exzessiv gesteigerten 



