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letzte, was der Auflösung verfallen ist, gerade Knorpelzellen waren, deren Kapseln partiell stehen geblieben 

 sind. Da aber sowohl der Knorpel, als auch das aufgelagerte Knochengewebe kalklos ist, tritt die Grenze 

 zwischen beiden manchmal nicht sehr scharf hervor und es kann selbst schwer fallen, zwischen einem 

 osteoiden Globulus und einer Knorpelzelle zu unterscheiden. 



Nicht immer ist das eben geschilderte volle Bild vorhanden. Im Falle 19 zum Beispiel ist die 

 untere zu Sinterknorpel gewordene Schicht (Fig. 15 e) von vielen weiten Gefäßen durchzogen (/), welche 

 in die obere, nicht kollabierte Knorpelschicht nur vereinzelt und auf kurze Strecken vorgedrungen sind 

 {d), während es zur Auskleidung der Kanäle mit Osteoid noch nirgends gekommen ist. Im Falle 21 B ist 

 derzeit von der Knorpelauflösung in der Umgebung der Kanäle nichts zu sehen und die osteoide Aus- 

 kleidung ist nur im Anfangteile der Kanäle vorhanden. Im Falle 16 ist, obwohl die Gefäße erst vereinzelt 

 und auf kurze Strecken in den kalklosen Knorpel eingedrungen sind, der Verlust der Basophilie und die 

 Auflösung des Knorpels bereits zu sehen, aber die osteoide Auskleidung fehlt noch ganz. 



Wenn wir die normale enchondrale Ossifikation mit der eben geschilderten pathologischen 

 Knorpelvaskularisation vergleichen, so ergeben sich folgende Unterschiede: Normaliter dringen 

 die Markgefäße auf eine kurze Strecke, dicht nebeneinander, entlang der ihnen durch- die Zellsäulen vor- 

 gezeichneten Bahn, alle ungefähr gleich hoch in den Knorpel vor, zwischen sich bloß jene sehr schmalen 

 verkalkten Grundsubstanzsepta stehen lassend, die die Grundlage für die primären Spongiosabälkchen 

 abgeben. Daß der Abbau elektiv entlang der Zellsäulen und nicht in der Grundsubstanz erfolgt, hat darin 

 seinen statischen Grund, daß die Grundsubstanz als der tragfähige Gewebsbestandteil möglichst geschont 

 werden muß. Trotz dieser schmalen, stehenbleibenden Septa kann man die Knorpelschicht, in die die 

 Gefäße eingedrungen sind, als eigentlich abgebaut bezeichnen, so dicht ist sie von den vaskulären Bohr- 

 kanälen durchsetzt. 



Anders bei der pathologischen Vaskularisation. Hier dringen die Gefäße nicht in einer geschlos- 

 senen Schicht vor, halten sich nicht an die von den Zellsäulen vorgeschriebenen Bahnen, sondern dringen 

 wie erwähnt, mit Vorliebe in der Grundsubstanz vor, wiewohl auf ihrem Wege auch viele Knorpelzellen 

 zugrunde gehen. Da die Grundsubstanz kalklos, also zum Tragen wenig befähigt ist, so merkt man auch 

 nichts davon, daß sie beim Knorpelabbau möglichst unberührt bleibt. Die oft mehrere Gefäße enthaltenden 

 sehr weiten Kanäle sind viel spärlicher, liegen weiter auseinander als normal, so daß zwischen ihnen nicht 

 schmale Grundsubstanzsepta, sondern breite Massen von Knorpelgewebe liegen. 



Der Endeffekt ist der, daß der Knorpel nicht Schicht für Schicht abgebaut, sondern von weit aus- 

 einander liegenden Bohrkanälen durchzogen wird, die selbst eine osteoide Auskleidung erhalten, 

 während die Schicht das bleibt, was sie war, ein hohes Massiv aus Knorpelgewebe. Nur im Schnitt- 

 bild, wenn zwei nebeneinander liegende Bohrkanäle im Längsschnitt getroffen sind, hat es bloß den 

 Anschein, als ob es sich um einen primären Spongiosabalken handeln würde mit beiderseitigem osteoidem 

 Anwurf und zentralem Einschluß eines breiten, zellenführenden, kalklosen Knorpelstückes. Bei der nor- 

 malen enchondralen Ossifikation ist aufs klarste der Plan erkennbar, ohne Gefährdung der Knochen- 

 kontinuität den Knorpel wegzuschaffen und ihn in Knochen überzuführen; bei der pathologischen Knorpel- 

 vaskularisation ist davon eigentlich nicht die Rede. 



In sehr treffender Weise charakterisiert schon v. Ritter die pathologische Knorpelvaskularisation 

 bei Rachitis indem er sagt, daß es statt massenhafter Knorpelabtragung bloß zur Kanalisierung komme mit 

 dazwischen erhaltenem Knorpel. 



Bei seinen rachitischen Ratten schildert Morpurgo die pathologische Knorpelvaskularisation wie 

 folgt: Der Knorpel wird vom gefäßreichen zellig-faserigen Gewebe durchwuchert, das mit dem Periost und 

 dem Mark zusammenhängt. Osteoidstreifen zerteilen den Knorpel, Inseln desselben einschließend. Dabei 

 zerstören einzelne Gefäße nicht einzelne Zellsäulen, sondern ganze Gefäßbüschel graben in den Knorpel 

 tiefe Buchten. 



