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Kalkschicht unterbrochen ist, zahlreiche Knochenmarksgefäße in den kalklosen Knorpel ein, und zwar den 

 anderen voraneilend und aus der Reihe tretend und zwar in verschiedenster Richtung ohne Rücksicht auf 

 Zellsäulen, gleichzeitig oft mehrere Zellsäulen zerstörend. Das Bild macht den Eindruck einer starken, 

 pathologisch gesteigerten Vaskularisation und dieser Umstand hat eigentlich hauptsächlich die Schuld, 

 daß die richtige Erkenntnis, bei der Rachitis sei der vaskuläre Knorpelabbau pathologisch gehemmt, erst 

 der neuesten Zeit angehört; 



Schmorl faßt das Eindringen der in ganz pathologischer Weise büschelig sich verzweigenden 

 Gefäße in den kalklosen Knorpel so auf, daß der Abbau des Knorpels da, wo er kalkhaltig ist, deshalb 

 verzögert ist, weil das Blut in die weiten Gefäße des kalklosen Knorpels abgelenkt wird. Dabei wird die 

 Knochenknorpelgrenze zackig und Knorpelzungen schieben sich ins Mark vor. Später berichtet Schmorl, 

 daß nur in beginnenden Fällen die in den Knorpel vorgedrungenen Gefäße vom Knochenmark stammen 

 und da sie nur etwas verlängert sind, so überschreiten sie selbst in vorgeschrittenen Fällen die unterste 

 Gefäßetage nicht, während der Hauptanteil der pathologischen Knorpelvaskularisation den Knorpelmark- 

 kanälen zufällt. Auch M. B. Schmidt ist der Meinung, daß die vom Knochenmark stammenden Gefäße bei 

 der pathologischen Knorpelvaskularisation nur eine geringe Rolle spielen und widerspricht damit Pommer, 

 nach dem die Knorpelmarkkanäle wieder in zweiter Linie stehen. Zweifellos haben diese Meinungs- 

 verschiedenheiten darin ihren Grund, daß Pommer mehr beginnende, M. B. Schmidt mehr vorgeschrittene 

 Fälle vorschwebten. ■ . 



Was nun die Unterscheidung beider Arten von Knorpelvaskularisation betrifft, wenn sie beide neben- 

 einander vorkommen, so bestehen, wie das schon Kassowitz selbst erwähnt, gewisse Schwierigkeiten, 

 die auch die späteren Autoren erwähnen. M. B. Schmidt und Schmorl betonen, daß die Knorpelmark- 

 kanäle und ihre Äste nicht in den Zellsäulen, sondern in der Grimdsubstanz wachsen. Wie bei der Ratten- 

 rachitis aber zu sehen ist, können auch vom Knochenmark herstammende Gefäße in der Grundsubstanz 

 statt in den Zellsäulen vordringen. 



Von den in der Umgebung der eingedrungenen Gefäße bei der Rattenrachitis so gut verfolgbaren 

 regressiven Veränderungen des Knorpels spricht schon Virchow, der vor dem Einwachsen des Gefäßes 

 eine schleimige Umwandlung der Knorpelzellen sah. Auch Schmor] beobachtete, daß zwischen den 

 Gefäßen nicht selten die Knorpelzellen hydropisch degenerieren. Genau beschrieb den Vorgang v. Reck- 

 linghausen, er spricht von Chondromalasie, bei der die Grundsubstanz zuerst durch Verlust der Kitt- 

 substanz fibrillär wird, worauf die Knorpelkapseln und zuletzt die Knorpelzellen ihre Färbbarkeit verlieren. 



Divergent sind die Meinungen über die Art der Herkunft des Osteoids in den Gefäßkanälen des 

 Knorpels. Kölliker, Virchow, Kassowitz, v. Recklinghausen und M. B.Schmidt Sprechensich 

 mit Bestimmtheit dahin aus, daß bei Rachitis der kalklose Knochen sich metaplastisch in Osteoid um- 

 wandle. Der letztere Autor ist sogar der Meinung, daß sich auf diesem Wege das ganze Knorpelmassiv in 

 Osteoid umwandle, woraus dann die kompakte, bloß von Gefäßen durchzogene, spongioide Schicht 

 resultiert, die somit nicht unter, sondern im Knorpel entsteht, v. Recklinghausen, der das durch 

 Metaplasie aus Knorpel hervorgegangene Osteoid »Chondrosteoid« nennt, meint, daß dieses nur eine 

 geringe Rolle spiele. Schmorl, der in schweren Fällen wie M. B. Schmidt allen Knorpel durch geflecht- 

 artiges Osteoid ersetzt findet, hält die Metaplasie von Knorpel zu Knochen für noch nicht bewiesen und 

 läßt das Osteoid von dem die Knorpelgefäße begleitenden Bindegewebe abstammen. Auf Grund unserer 

 Rattenrachitis schließen wir uns Schmorl insofern an, als auch wir die in Rede stehende Metaplasie für 

 nicht bewiesen halten. Was aber jenes äußerst dichte Osteoid betrifft, das als Spongoid bezeichnet wird! 

 so haben wir es bei der Rattenrachitis auch sehr oft gesehen (Fig. 13 Sp, 14 II, {5 s Sp), aber niemals unsl 

 davon überzeugen können, daß es im Knorpelmassiv entstanden ist, sondern vielmehr unter demselben, sc 

 daß wir es als pathologisch verdichtete Spongiosa ansehen und erst unten bei dieser beschreiben. : 



