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Wir finden also bei Rachitis gegen die Norm stets eine Vermeiirung der sekundären Spon- 

 giosabälkchen, mit der einen Ausnahme des Falles 21 B, von dem wir aber wissen, daß er eine junge 

 nicht viel über 3 Monate alte Rachitis darstellt, und daß er in Marasmus zugrunde gegangen ist. Aber die 

 Rachitisfälle untereinander zeigen die größten Verschiedenheiten. Unter den ganz leichten Fällen 

 gibt es solche (Fig. 9, 17), bei denen die Bälkchen erst mäßig vermehrt sind, was nicht soviel im Einzel- 

 schnitt hervortritt, sondern mehr darin zum Ausdruck kommt, daß im Gegensatz zur Norm in jedem 

 Schnitt einige Bälkchen vorzufinden sind. Und von diesen Fällen gibt es alle Übergänge zu solchen mit 

 stärkerer (Fig. 11), schon recht erheblicher (Fig. 12, 15) bis zu maximaler Vermehrung der Balken (Fig. 13, 

 14, 16). 



Mit der Zunahme der Zahl der Knochenbalken geht meist auch eine Dickenzunahme derselben 

 einher. So sehen wir zum Teil in den leichten Fällen noch ganz schmale Balken (Fig. 1 7), wenn auch 

 schon oft dicker als normal (Fig. 9, 11); bei den schweren Fällen sind sie schon dicker (Fig. 10, 12) und 

 bei den schwersten (Fig. 13 bis 16) ganz besonders dick. Oft ist aufs deutlichste wahrzunehmen, daß die 

 Balkendicke gegen die große Markhöhle zu wächst (Fig. 10, 12, 13, 14). 



Während normaliter die Knochenbalken infolge ihrer geringen Zahl und Dicke in weiten Abständen 

 voneinander liegen, sieht man das bei Rachitis nur in den leichten Fällen (Fig. 9, 17); in etwas schwereren 

 und gar in den schwersten Fällen liegen aber die Balken sehr dicht (Fig. 10 bis 16), ja sogar so dicht, 

 daß man zuweilen kaum mehr von einer Spongiosa, eher von einer Compacta reden kann (Fig. 15 5 Sp), 

 Fig. 14^, /). Hiebei ist wieder öfters zu bemerken, daß die Lagerung der Balken gegen die große Mark- 

 höhle zu lockerer wird (Fig. 10, 13, 14). 



Bei menschlicher Rachitis hat schon Guerin (1847) die subchondral liegende, sehr dicht gebaute, 

 aber infolge des Kalkmangels schwammig weiche Knochenschicht beschrieben und sie »Spongoid« 

 benannt. Bei der ähnlich dichten und kalklosen »Strontiumschicht« spricht Oehme von Osteosklerose und 

 V. Recklinghausen von »Sklerosteoid«, dessen Charakteristik am ehesten für die in unserer Fig. 14 

 mit II bezeichnete Stelle passen würde. 



Damit geht auch das Verhalten der Größe der Markräume Hand in Hand; sie sind in den leichten 

 Fällen breiter als die Knochenbalken (Fig. 9, 17), in den schweren Fällen viel enger (Fig. 11 bis 16), aber 

 nach der großen Markhöhle zu oft wieder weiter werdend (Fig. 10, 13, 14), und an den Stellen maximaler 

 Balkendichtigkeit sind sie sogar auf ganz enge Gefäßkanäle reduziert (Fig. 15 5 Sp, 14 k, /). 



Das Mark ist in den leichten Fällen (21 a, 9 bis 13), zellig (Fig. 9 d, 17), dabei aber die Markräume 

 oder besser die Knochenbalken oft von Bindegewebshüllen eingesäumt (Fall 9, 12, 13), wie sie sich 

 auch in schweren Fällen (18, 20) finden, und am kräftigsten entwickelt im Falle 20 (Fig. 16 c) vorliegen. 

 In schweren Fällen aber sind die Markräume, namentlich wenn sie eng sind, entweder ganz mit gefäß- 

 führendem Bindegewebe erfüllt, oder sie enthalten außerdem noch zentral ein kleines Häufchen 

 zelligen Markes (Fall 14, 15, 16, 20). Im fibrösen Mark finden sich zuweilen recht viele basophil granu- 

 lierte Zellen, die eine vorwiegend perivaskuläre Lage verraten (Fall 14 bis 16). Ist aber bei maximaler 

 Balkendichte der Markraum auf einen Gefäßkanal reduziert, so finden in ihm außer dem Gefäß nur noch 

 etwas Bindegewebe, wenige kümmerliche Osteoblasten und nur selten etliche Lymphoc3'^ten Platz. Das 

 Mark der sekundären Spongiosa bietet somit bei der Rachitis manche Verschiedenheiten dar, während es 

 normal immer einfach zellig war. 



Die fibröse Umwandlung des zelligen Markes in der Spongiosa, die schon Po mm er genau beschrieb, 

 faßte Ziegler als die Ursache der Rachitis auf, denn sie sei schon bei beginnenden Fällen inform fibröser 

 Endostwucherung nachweisbar. Dieser Auffassung widersprechen neuestens M. B. Schmidt, Schmorl 

 und Oehne, die das Gerüstmark bei beginnenden Fällen vermissen und es als die Folge mechanisch- 

 irritativer Einwirkungen, etwa Verbiegungen und Infraktionen der kalkarmen Bälkchen ansehen. Daß das 

 Gerüstmark bei Osteomalacie gerade an den Stellen stärkster Belastung vorkommt, hat v. Reckling- 

 hausen betont. Doch bezweifelt es M. B. Schmidt, daß die fibröse Endostvvucherung eine mechanische 

 Verstärkung des Knochens bedeute. 



