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dehnung des Osteoids nachweisen. Im Absclinitt über die normale Rippe sahen auch wir dieses Gesetz 

 bei der Ratte bestätigt, wiewohl die Altersdifferenzen unserer halbwüchsigen Kontrolltiere relativ gering 

 wai-en; aber das Messen stets der gleichen Knochenstelle, nämlich des oberen Corticaliserides, führte selbst 

 unter diesen Umständen zum Ziele. So weit die Abhängigkeit vom Alter. 



Aber selbst im gleichen Skelett ist das physiologische Osteoid nach Wieland am Nahtrand der 

 Schädelknochen reichlicherals in der Rippe, denn ersterer hat ein rascheres Wachstum. Dies ist ein Bei- 

 spiel für eine rein lokale Osteoidvermehrung durch lokal rascheres Tempo der Knochenapposition. 



Nach Po mm er ist ferner bei Tierspezies mit rascherem Knochenwachstum auch die Flächen- 

 ausdehnung und Dicke des Osteoids größer und dementsprechend findet, wie schon erwähnt, auch 

 Lehnerdt bei jungen Hunden großer Rassen das physiologische Osteoid so breit, daß man beim Menschen 

 schon von Rachitis sprechen würde. 



Nun einige Beispiele auf pathologischem Gebiete: Nach Pommer ist bei der im Tempo 

 gesteigerten Knochenneubildung etwa durch entzündliche Prozesse die Osteoidmenge pathologisch 

 vermehrt, und das gilt sowohl für das sonst normale Skelett, als auch für das rachitische oder luetische. 

 Ähnliches betont auch Schmorl. Als Ursache bezeichnet Pommer aber nicht das pathologische Plus an 

 Knochenproduktion, sondern eine Erschwerung der Kalkablagerung durch die gestörte Zirkulation oder 

 zu lebhaften Flüssigkeitsverkehr. 



Daß die Rachitis vor allem 1. an solchen Stellen des Skelettes, welche physiologischerweise schneller 

 wachsen, 2. in jenen Lebensepochen, in^denen der ganze Körper schnellerwächst, 3. bei wohlgenährten 

 Kindern, die schneller wachsen als schlecht genährte, zur Entwicklung kommt, haben Kassowitz, 

 Pommer und Schmorl betont. So ist die Rachitis am rascher wachsenden vorderen Ende der Rippe und 

 des Radius früher zu konstatieren, als am langsamer wachsenden hinteren; am schneller wachsenden 

 Sagittalrand des Scheitelbeins früher als am langsam wachsenden Temporalrand; an denschnell wachsen- 

 den mittleren Rippen früher als an den langsam wachsenden übrigen; an den schnell wachsenden Rippen 

 früher als an den langsam wachsenden Wirbeln; beim wohlgenährten Kind eher als beim marantischen; 

 beim Säugling eher, als beim älteren Kind. 



Nach Lehnerdt hat das Strontium die Eigenschaft, die Knochenapposition zu pathologischen 

 Graden zu steigern, so daß die verfügbare Kalkmenge des sonst gesunden Organismus nicht reicht, um 

 alles neugebildete Knochengewebe zu verkalken und das hat zur Folge, daß das^ Osteoid an Menge 

 beträchtlich zunimmt. 



Wenn wir (siehe unten) bei der ja zweifellos gesteigerten Knochenproduktion im Kallus unserer 

 normalen Tiere das Osteoid im wesentlichen von gleicher Dicke vorfanden, wie in der Rippe, so dürfte 

 der Grund dafür der sein, daß unsere Untersuchung zu spät (15 Tage nach der Fraktur) ausgeführt wurden, 

 um noch die Rückständigkeit der Verkalkung des überstürzt produzierten Callus zu erweisen. 



Ist aber der Knochenanbau pathologisch verlangsamt, so nimmt das Osteoid, beim Fort- 

 bestehen normaler Kalkverhältnisse, an Menge so ab, daß es spärlicher wird als normal. So findet 

 Dieterle bei Schilddrüsenaplasie die Knochenverkalkung auffallend vollkommen, was er auf die für die 

 Schilddrüsenaplasie typische Verlangsamung des Knochenanbaues zurückführt. Darum kommt bei 

 Kretinismus nach Kassowitz und Siegert Rachitis überhaupt nicht vor. Die Verringerung oder das 

 Fehlen des physiologischen Osteoids bei Osteochondritis luetica führt Wieland auf gehemmten Knochen- 

 anbau bei normalen Kalkverhältnissen zurück. Nach Looser ist bei Rachitis tarda das Osteoid trotz 

 schwerer Affektion darum wenig pathologisch vermehrt, weil die Knochenapposition überhaupt ge- 

 hemmt ist. 



Die bei unseren marantischen Rachitisratten erhobenen Knochenveränderungen haben eine gewisse 

 Ähnlichkeit mit denen beim Morbus Barlow, wie sie Schmorl geschildert hat. Beiden gemeinsam ist die 

 durch mangelhafte Osteoblastentätigkeit bedingte hochgradige Knochenatrophie, die dazu führen kann, 

 daß die präparatorische Knorpelverkalkungsschicht ohne Dazwischenlagerung einer Spongiosa in direktem 

 Kontakt steht mit dem Mark; ferner zuweilen eine Verbreiterung der präparatorischen Verkalkungsschicht 



