Rachitis und Epithelkörperchen. 583 



besonders schwer, zum Teil auch alt und wir haben eben gehört, daß gerade bei solchen sich die Poröse 

 besonders gern einstellt. Eine Scheidung unserer Fälle in porotische und hyperplastische im Sinne 

 V. Recklinghausen's ist aber nicht durchführbar, denn gar nicht selten sehen wir in der Fibula die 

 porotische, in der Rippe, die hyperplastische Form vertreten. 



In unseren Fällen sahen wir ausgedehnte Resorptionsräume, in denen nicht selten, namentlich im 

 Callusbereiche, Osteoklasten in vollster Tätigkeit anzutreffen sind. Da im Callusbereiche auch ohne 

 Rachitis Resorption stattfindet, werden wir anzunehmen haben, daß die Poröse infolge der Fraktur speziell 

 im Callusbereiche noch gesteigert wurde. Aber wir werden natürlich zugleich annehmen müssen, daß die 

 Osteoporose auch vor der Fraktur schon bestanden hatte, denn sie ist auch außerhalb des Callus vor- 

 handen und fehlt hier in der gebrochenen Fibula der gesunden Tiere völlig. Daß aber, bei der Ratte wenig- 

 stens, von der Resorption im Callus abgesehen, ein gesteigerter osteoklastischer Abbau beim Zustande- 

 kommen der rachitischen Osteoporose bis zu einem gewissen Grade in Betracht kommt, wird sich nicht 

 von der Hand weisen lassen. In beschränktem Ausmaße geben Pommer und Schmorl die Steigerung 

 der Resorption auch zu, Schmorl speziell für die Rachitis tarda, der ja unsere Rattenrachitis ohnehin 

 in gewissem Sinne nahesteht. 



Was nun die Genese der rachitischen Osteoporose bei der Ratte betrifft, so werden wir sie unbedingt 

 für pathologisch halten n>üssen, denn sie ist sehr hochgradig, ist bei gleichaltrigen normalen Tieren nicht 

 einmal in geringem Grade vorhanden. Von einer physiologischen Osteoporose ist somit, zumindest in jener 

 Altersstufe, die in unserem Materiale vertreten war, keine Rede. Auch aus Inaktivität können wir die Poröse 

 nicht erklären, denn die Tiere benützen schon am Tage nach der Fraktur das Bein mit der gebrochenen 

 Fibula ebenso gut wie das andere und dann fehlte ja die Poröse bei den normalen Kontrolltieren. Ebenso- 

 wenig können wir die Poröse auf einen schlechten allgemeinen Ernährungszustand zurückführen, denn 

 unsere Tiere waren, von den zwei marantischen abgesehen, durchwegs sehr wohl genährt und kräftig. Den 

 modernen Erfahrungen entsprechend werden wir ferner bei einer Skeletterkrankung eines Tieres, bei der 

 Poröse vorkommt, stets auch an die pseudorachitische Osteoporose Stoeltzner's zu denken haben. Aber 

 auch diese können wir schon nach den im ersten Abschnitt niedergelegten Befunden an den Rippen und 

 der oft enormen, nur bei Rachitis und Osteomalacie vorkommenden Vermehrung des Osteoids aus- 

 schließen. 



Neben dem bis zu einem gewissen Grade gesteigerten osteoklastischen Abbau werden wir beim 

 Zustandekommen der rachitischen Osteoporose auch eine Hemmung des Anbaues in Betracht ziehen, die 

 Looser mit zu den spezifisch-rachitischen Hemmungserscheinungen rechnet. Da aber im floriden Stadium 

 die periostale und myelogene Knochenapposition im Gegenteil sehr gesteigert sein kann, werden wir 

 auch daran zu denken haben, daß das osteoblastische Gewebe nur im Spätstadium der Rachitis erschöpft, 

 insuffizient ist, etwa so ähnlich, wie sich an einen Basedow ein Myxoedem anschließen kann. Die im 

 floriden Stadium zu verzeichnende Mehrleistung der Knochenapposition, auf deren Ursache wir weiter 

 unten zurückkommen werden, steht zwar gegen die im Verlaufe der ganzen späteren VVachstumsperiode 

 zu leistenden normalen Knochenapposition weit zurück, aber man darf doch von Mehrleistung sprechen, 

 wenn man berücksichtigt, daß unter normalen Umständen in dergleichen Zeit beträchtig weniger 

 geleistet worden wäre. 



Wir werden somit beim Zustandekommen der Poröse neben der spezifischen Hemmung auch noch 

 an eine rachitische, also pathologische Erschöpfung des Regenerationsvermögens des osteoblastischen 

 Gewebes umso eher reden dürfen, als wir auch eine physiologische, nämlich die senile, annehmen müssen, 

 die sich sowohl in der senilen Osteoporose als auch in der mangelhaften Callusbildung des Greisenalters 

 dokumentiert. 



Die bei den normalen Fällen erwähnte Nekrose der alten Corticalis am Frakturende fand sich 

 aus der gleichen, dort angegebenen Ursache auch bei Rachitis konstant. Sie fehlte nur im Falle 12 an 

 einem der Fragmentenden wegen vorgeschrittener lacunärer Resorption desselben. 



