666 Dr. J. Erd h eim , 



Nach dem Verhalten der Größe und der histologischen Struktur ist der Schluß gestattet, daß die 

 akzessorischen Ek. bei Rachitis in ganz analoger Weise wie die Haupt-Ek. eine spezifische 

 Hyperpasie und Hypertrophie durchmachen. 



Im folgenden soll eine Darstellung unserer derzeitigen Kenntnisse von den Beziehungen der Ek. zum 

 KalkstofTwechsel und gewissen Skelettveränderungen gegeben werden. Bevor wir aber dazu übergehen, 

 wollen wir uns über den Vorgang der Kn'ochenverkalkung unter normalen und pathologischen 

 Umständen orientieren. Es wurde schon seit langem angenommen, daß beim normalen Skelettwachstum 

 der Knochen nur kalklos apponiert werden kann um erst sekundär zu verkalken. Wie schon einmal hervor- 

 gehoben, war Pommer der erste, der an den Appositionsflächen im normalen Skelett dieses noch kalklose 

 Stadium in Form eines schmalen Osteoidsaumes auch tatsächlich gesehen hat. 



Später haben Stöltzner und Salge, namentlich mit Rücksicht auf gewisse Vorkommnisse in der 

 Knochenpathologie zwischen das Stadium des kalklosen und das des kalkhaltigen Gewebes noch ein Über- 

 gangsstadium folgender Art eingeschoben. Im ersten Stadium ist das Knochengewebe kalklos und hat auch 

 noch gar nicht die Fähigkeit zu verkalken: Das ist das Osteoid. Im zweiten Stadium wird das Osteoid 

 derart chemisch verändert, daß es nunmehr zur Kalkaufnahme befähigt ist ohne aber vorerst noch tatsäch- 

 lich zu verkalken: Potentiell kalkhaltige^Substanz. Im dritten Stadium nimmt diese endlich Kalk auf: Die 

 definitive aktuell verkalkte Substanz. Im normalen Skelett fehlt aber das zweite Stadium, denn sobald die 

 Kalkaufnahmsfähigkeit eingetreten ist, tritt auch schon die Verkalkung ein. Ein Beispiel für das Vorkommen 

 potentiell kalkhaltiger Substanz hat Lehn erd t gegeben, indem er bei seinen strontiumgefütterten Tieren 

 eine pathologisch große Menge kalklosen Knochengewebes auftreten sah und dies so erklärte, daß das 

 Strontium den Knochen sehr stark zur Neubildung anrege, dieser werde kalklos apponiert, habe auch die 

 Fähigkeit, Kalk aufzunehmen, aber es sei bei der Überproduktion des Knochengewebes nicht Kalk genug 

 vorhanden, um alles junge Knochengewebe damit zu imprägnieren und so verharrt dieses pathologisch 

 lang im Stadium der potentiell kalkhaltigen Substanz. 



Nun findet man bei Rachitis und Osteomalacie in pathologisch großer Menge das Knochengewebe 

 kalklos und die Frage, wie das zu erklären sei, ist bis heute noch nicht entschieden. Die Ansicht, daß eine 

 Halisterese, das heißtKalkentziehung des schon verkalkt gewesenen Knochengewebes möglich ist, wurde in 

 neuerer Zeit fallen gelassen. Es hat diese Ansicht zuerst Virchow für die Osteomalacie vertreten, während 

 er bei Rachitis das Osteoid ausschließlich durch Kalklosbleiben neuer Apposition erklärte. Cohnheim hat 

 aber auf dem Wege theoretischer Überlegung auch für die Osteomalacie die Halisterese in Abrede gestellt. 

 Kassowitz und Pommer haben dann durch histologische Untersuchungen Cohnheim's Ansicht be- 

 gründet. Während aber Kassowitz die Halisterese unbedingt verwirft, gibt Pommer in sehr beschränktem, 

 praktisch kaum in Betracht kommendem Ausmaße ihre Möglichkeit zu. Aber selbst diese letzte Möglich- 

 keit des Vorkommens von Halisterese bestreitet Axhausen auf Grund genauer histologischer Unter- 

 suchungen und kommt somit zum Resultate, die Halisterese ohne jegliche Einschränkung in Abrede zu 

 stellen. Dessenungeachtet hat v. Recklinghausen, auch noch in allerneuester Zeit seine Annahme auf- \ 

 recht erhalten, daß es Halisterese gebe und daß sie nicht nur bei Osteomalacie, sondern, wenn auch in viel 

 geringerem Ausmaße, sogar bei Rachitis vorkomme. 



So lange die Beweis'fe von Cohnheim Kassowitz, Pommer und Axhausen nicht widerlegt sind, 

 werden wir gut tun, die Halisterese, als unbewiesen, nicht in Betracht zu ziehen und daran festzuhalten, 

 daß alles kalklose Knochengewebe bei Rachitis und Osteomalacie auf kalklos gebliebener Apposition 

 beruhe. 



Die Frage geht nun dahin, warum das Knochengewebe bei Rachitis nicht verkalkt. Mit 

 dieser Frage hat sich unter kritischer Sichtung der auf Rachitis sich beziehenden chemischen Publikationen 



