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salzen unfähig und es müsse wieder abgebaut und durch ein neues ersetzt werden, wenn Heilung erzielt 

 werden soll. 



Wir verfügen über eine eigene Erfahrung, die diese Meinung v. Recklinghausen's zu unterstützen 

 scheint, aber doch auch eine andere Deutung zuläßt. Wenn man einer Ratte die Ek. exzidiert und sofort 

 wieder an einer anderen Stelle implantiert, so vergehen einige Tage, bis die Ek. an ihrem neuen Orte ein- 

 geheilt sind. Während dieser'kurzen Zeit entbehrt das Tier der Ek-Funktion und das hat zur Folge, daß die 

 in dieser Zeit gebildeten Dentinschichten der Nagezähne kalklos bleiben. Nehmen dann die Ek. nach der 

 Einheilung ihre Funktion wieder auf, so verkalkt das von da an neugebildete Dentin wieder. Zugleich ist 

 aber wieder Gelegenheit zur nachträglichen Verkalkung jenes Dentins gegeben, das zur Zeit der fehlenden 

 Ek.-Funktion gebildet und kalklos geblieben war. Aber diese nachträgliche Verkalkung erfolgt nicht oder 

 nur so unvollkommen, daß man diese Dentinschicht dauernd an ihrer Kalkarmut erkennt. Das ist der Trans- 

 plafttationsstreifen, dessen Vorkommen die Nachuntersuchung Hohlbaum's bestätigt haben. Diese 

 Erscheinung könnte im Sinne v. Recklinghausen's dahin gedeutet werden, daß das in der Zeit fehlen- 

 der Ek.-Funktion gebildete Dentin der Eigenschaft zu verkalken dauernd entbehrt und erst das später 

 hinzukommende Dentin wieder verkalkt. Doch wäre es auch gut möglich, daß mit dem schichtweisen 

 Dickenwachstum des Dentins der Transplantationsstreifen inzwischen zu weit weg von der kalkzuführen- 

 den Pulpa abgerückt ist, um noch verkalken zu können. 



Über die Ursache der Behinderung der Kalkablagerung im rachitischen Knochen bestehen folgende 

 Ansichten. Pommer meint, die Ursache -liege nicht im Knochen, sondern außerhalb desselben, so daß 

 morphologische Skelettuntersuchungen niemals die Ursache der Rachitis ergründen werden. Die von uns 

 als rachitisch bezeichnete Skelettveränderung ist eben nichts anderes als ein Symptom einer Krankheit 

 unbekannter Ursache, ein Symptom, welches darauf beruht, daß bei dieser Krankheit eine Behinderung der 

 Kalkablagerung besteht. In dieser Vorstellung Pommer's wurzelt die von uns in der Einleitung zum Callus- 

 abschnitte vertretene Anschauung, daß das, was wir die Kalkstörung nennen, nicht indentisch ist mit dem, 

 was wir die rachitische Skelettveränderung heißen. Denn dauert die Kalkstörung, auch wenn sie noch so 

 hochgradig ist, erst kurz, so sind die Skelettveränderungen noch gei-ingfügig; ist aber die Kalkstörung erst 

 vor kurzem gewichen, so ist das Skelett noch schwer verändert, denn die Knochenveränderung erfordert 

 lange Zeit, bis sie ganz schwindet. 



Von der Beobachtung Rindfleisch's ausgehend, daß die Knochenverkalkung in unmittelbarer Nähe 

 eines Gefäßes ausbleibt, und erst weiter weg davon, wo eine relative Ruhe des Flüssigkeitsverkehres 

 besteht, erfolgen kann, nahm Kassowitz an, die fiyperämie des Knochens sei die Ursache der 

 rachitischen Verkalkungshemmung, und darum interessierte ihn vor allem die Ursache dieser Hyperämie. 

 Er nahm an, daß in der veratmeten Zimmerluft enthaltene Gifte durch die Lungen ins Blut aufgenommen 

 werden, und dieses Gift, »die respiratorische Noxe«, führe zur Knochenhyperämie. Dieser Anschauung 

 steht die V. Hansemann's nahe, wornach die Domestikation bei der Rachitis eine Rolle spielt. Findlay 

 hingegen legt mehr Wert auf die Bewegungsbeschränkung. 



Stöltzner und Salge gehören zu jenen Autoren, welche einer bakteriellen Ätiologie der Rachitis 

 das Wort reden. Ein hypothetischer Mikroorganismus dringt in den Körper ein und schädigt dort die Neben- 

 nierenrinde, deren Sekret normaliter mit dem Blute dem Skelett zugeführt wird und dort das Osteoid kalk- 

 aufnahmsfähig machen soll. Es sei aber auch möglich, daß die Beziehungen der Nebennierenrinde zum 

 Skelett die folgende ist: Die Nebennierenrinde hat die Aufgabe, einen aus dem Osteoid stammenden und 

 ihr mit dem Blute zugeführten Stoff zu verändern. Ob so oder so, die durch den Mikroorganismus 

 erfolgende Schädigung der Nebennierenrinde soll die Behinderung der Kalkaufnahmsfähigkeit des Osteoids | 

 zur Folge haben. Morpurgo hat dann in der Tat einen Diplokokkus gefunden, den er als den Erreger der ^ 

 Rachitis bezeichnet, freilich ohne die Nebenniere als Zwischenglied zwischen Mikroorganismus und 

 Knochen einzuschalten. Daß wohl nicht nur bei Rachitis, sondern bei der ihr so nahestehenden Osteo- 

 malacie auch noch andere Blutdrüsen bereits in Betracht gezogen wurden, wie Ovarien und Schilddrüse ja 

 sei noch nebenbei erwähnt, Ribbert denkt daran, »daß der osteoiden Substanz, obgleich man nichts davon 



