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entfernt genau zu wissen, warum ein relativ sehr geringes Quantum von Ek.-Gewebe dem 

 normalen Organismus genügt, und warum es bei Rachitis insuffizient wird und darauf der Anreiz zur 

 Hyperplasie und Hypertrophie entsteht. 



Nur durch einen solchen von einer allgemeinen Stoffwechselstörung ausgehenden Anreiz ist es 

 auch zu verstehen, daß sich bei der Rachitis nicht nur die Haupt-Ek., sondern auch die akzessorischen 

 Ek. vergrößern. Wo immer ein noch so kleines Partikelchen dieses hochspezifischen Gewebes 

 auch liegen mag, es gerät bei Rachitis der Ratte in Wucherung. 



Nehmen wir aber an, daß die Ek. -Vergrößerung das Primäre, die Rachitis das Sekundäre 

 ist, dann müßten wir erst noch fragen, warum jedes kleinste verfügbare akzessorische Ek. sich an der 

 Vergrößerung beteiligt. Würde man die Annahme machen, die Rachitis sei die Folge der Ek.- Vergrößerung, 

 so käme man bei einem an Tetanie leidenden Falle von Rachitis in den Konflikt, die Tetanie als Folge 

 der Insuffizienz der Ek. und die Rachitis desselben Individuums als die Folge der Vergrößerung 

 und Überfunktion (siehe unten) desselben Ek. anzusehen. Auf keinen Fall geht es an, die Rachitis als 

 eine Folge der Ek.-Vergrößerung zu bezeichnen, wie wir etwa den Basedow als Folge der Schilddrüsen- 

 vergrößerung oder die Akromegalie als Folge der Hypophysenvergrößerung ansehen. Höchstens könnte 

 man sagen, die Rachitis sei die Folge jener relativen Ek. -Insuffizienz, die dann auch zur Ek.-Ver- 

 größerung führe. 



Inder Schwangerschaftsveränderung der Hypophyse haben wir auf physiologischem 

 Gebiete ein Analogon zu der pathologischem Ek.-Verärfderung bei Rachitis und Osteomalacie. Diese 

 Hypophysenveränderung ist eine Folge der Schwangerschaft, wie die Ek. -Veränderung eine Folge der 

 Rachitis. Beide Veränderungen beruhen auf einer Hyperplasie und Hypertrophie dieser Blutdrüsen. 



So wie es nicht angeht, anzunehmen und auch noch von keiner Seite angenommen wurde, daß die 

 in der Schwangerschaft vergrößerte Hypophyse funktionell minderwertig ist, vielmehr das Gegenteil der 

 Fall ist, so muß auch angenommen werden, daß die enorm hypertrophischen und hyperplasti- 

 schen Ek. bei Rachitis ein Plus von Arbeit verrichten. 



Wie es aber kommt, daß bei Rachitis von den Ek. ein Plus an Arbeit gefordert wird, 

 läßt sich augenblicklich ebensowenig genau sagen, als die Frage beantworten, warum in der Schwanger- 

 schaft an die Hypophyse erhöhte Anforderungen gestellt werden. 



So sicher auch gesagt werden kann, daß das Ek. bei der Rachitis und Osteomalacie ein 

 wichtiges Glied in der Kette der Pathogenese ist, so sehr müssen wir uns vor Augen halten, daß 

 unsere heutigen Kenntnisse es noch nicht gestatten, das Nähere dieser Zusammenhänge mit absoluter 

 Sicherheit zu erfassen. Wir sind hier ausschließlich auf Vermutungen und Hypothesen angewiesen und es 

 kann daher höchstens nur unsere Aufgabe sein, die hier in Betracht kommenden Möglichkeiten aufzuzählen. 

 Auf alle Fälle jedoch wird eine annehmbare Hypothese die Forderung zu erfüllen haben, die Ek.-Ver- 

 änderung in einen sinngemäßen Zusammenhang mit der Skelettveränderung zu bringen. 



Je nachdem ob wir uns das Ek. als eine Drüse mit innerer Sekretion im engeren Sinne oder als ent- 

 giftendes Organ vorstellen, muß auch die Vorstellung, die wir uns von seinem Zusammenhang mit Rachitis 

 und Osteomalacie machen, verschieden ausfallen. 



Ist das Ek. ein Organ mit innerer Sekretion, so könnte es sein, daß sein mit dem Blute dem 

 Knochen zugeführtes Sekret es ist, welches unter normalen Umständen das Osteoid derart beeinflußt, daß 

 es zur Kalkaufnahme befähigt wird. Nach der Nomenklatur von Stöltzner und Salge würde das 

 Ek.-Sekret das Osteoid zur potentiell kalkhaltigen Substanz umwandeln. Diese Eigenschaft legten 

 Stöltzner und Salge aber einem inneren Sekret der Nebennierenrinde bei, während Ribbert, ohne sich 

 auf eine Blutdrüse zu beziehen, meint, dem Osteoid fehle bei Rachitis irgend etwas, was normaliter die 



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