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der pathologisch großen Osteoidmenge und gibt zugleich auch jenen Reiz ab, der die Ek. zur Hyperplasie 

 und Hypertrophie anregt, denn es besteht ein gesteigertes Bedürfnis nach der entgiftenden Tätigkeit der 

 Ek. Und auch hier hätte somit die Ek.-Vergrößerung eine therapeutische Selbsthilfe zu erfüllen, und zwar 

 nach Art der sj^mptomatischen, nicht ätiologischen Therapie, denn es wird dadurch nicht die gesteigerte 

 Giftproduktion hintangehalten, sondern die pathologisch große Giftmenge zu neutralisieren gesucht. 



Wenn wir das eben Gesagte kurz zusammenfassen, so müssen wir sagen, daß wir das Vorhanden- 

 sein von kalkloser Knochenapposition in pathologisch großer Menge bei Rachitis und Osteomalacie ent- 

 weder so zu erklären haben, daß das die Knochenverkalkung bedingende Ek.-Sekret durch uns 

 unbekannte Substanzen pathologischerweise verbraucht und so dem Skelett entzogen wird, oder so, 

 daß eine der Knochenverkalkung hinderliche, durch die Ek. zu neutralisierende Substanz in so großer, 

 pathologischer Menge gebildet wird, daß die normalen Ek. ihrer nicht Herr werden können. Bei beiden 

 Erklärungsversuchen besteht nur eine relative und nichteine absolute Insuffizienz derEk., ein gesteigertes 

 Bedürfnis nach funktionierendem Ek. -Gewebe, und dies hat zur Folge, daß die Ek. hypertrophisch und 

 hyperplastisch werden. 



Wiewohl in unserem Tiermaterial sich keine Fälle geheilter überstandener Rachitis finden, müssen 

 wir uns die Frage vorlegen, wie sich die Ek. nach Ablauf der Rachitis verhalten. Vermutlich wird 

 sich in analoger Weise wie die Involution der Schwangerschaftsveränderung der Hypophyse post partum 

 auch die Ek.-Vergrößerung nach Ablauf der Rachitis zurückbilden und wohl auch, wie in der Hypo- 

 physe, so, daß zuerst die Zellhypertrophie verschwindet und erst viel später die Zahl der Zellen abnimmt. 

 Zu dieser Vermutung geben uns unsere zwei mit Marasmus kombinierten Rachitisfälle Anlaß, wo die Ek. 

 zwar noch sehr deutlich die rachitische Zellvermehiung aufweisen, aber die Zellen bereits hochgradig 

 atrophisch geworden sind. Freilich war hier der Grund für die Zellatrophie nicht Heilung der Rachitis, 

 sondern Marasmus. 



Wir sehen, wie wir beim Versuch, die Stellung der Ek. in der Pathogenese der Rachitis und Osteo- 

 malacie näher zu präzisieren, immer wieder mit hypothetischen Substanzen operieren müssen. Ob diese 

 in Wirklichkeit bestehen oder nicht, wird uns solange verborgen bleiben, solange wir die Ätiologie der 

 Rachitis nicht kennen. Darum wollen wir hier abbrechen, um uns nicht in Ideengänge und Ausführungen 

 zu verlieren, von denen es einst heißen könnte, sie wären besser unterblieben. Wir wünschen nur, es 

 möchte manches schon auf dem Papier Befindliche diesem Vorwurf entgehen. 



Die Erforschung der Ätiologie der Rachitis und Osteomalacie muß aber unser Ziel bleiben, dem die 

 Forscher schon seit Jahrhunderten ebenso eifrig wie vergebens entgegenstreben. Da, wo v. Ritter 1863 

 von den für die damalige Zeit bedeutenden Fortschritten der histologischen und chemischen Rachitis- 

 forschung spricht, entschlüpft ihm die folgende Resignation: »Dennoch reichen selbst diese glänzenden 

 Ergebnisse wissenschaftlicher Forschung nicht hin, das undurchdringliche Dickicht zu erhellen, in 

 welches die ersten Anfänge, das eigentliche Wesen unserer Krankheit gehüllt sind.« Nicht viel anders ist 

 die Stimmung bei unseren modernen Forschern, wie Pommer und Schmort, die ja selbst die Rachitis- 

 morphologie in einer Weise gefördert haben, wie sie 1863 wohl als kaum denkbar erschienen wäre. Immer 

 ungestümer wird der bisher unbefriedigte Drang nach Erkenntnis der Rachitisätiologie und bei Stöltzner 

 und Salge lesen wir 1901 die folgenden charakteristischen Sätze: »Die Lehre von der Rachitis lechzt 

 geradezu nach neuen Gesichtspunkten.« »In dem bisherigen Geleise ist nicht vom Fleck zu kommen.« 

 »Die ganze Richtung der Forschung muß geändert werden, doch fehlt es dazu bisher an einem Weg- 

 weiser.« »Bei der völligen Ratlosigkeit, in der die Pathogenese und die Ätiologie der Rachitis sich zurzeit 

 befinden, ist von einer neuen Theorie vor allem zu fordern, daß sie der Forschung neue, beantwortbare 

 Fragen vorlege.« Wird die hier mit aller erdenklichen Sicherheit vorgenommene Einfügung des Ek. in die 

 Pathogenese der Rachitis und Osteomalacie vielleicht jener neue Gesichtspunkt, jenes neug Geleise sein, 

 das uns ein Wegweiser werden wird bei der Änderung der bisherigen Forschungsrichtung? Auf keinen 

 Fall wird es der neuen Anschauung an neuen und hoffentlich auch beantwortbaren Fragen fehlen. Diese 

 tauchen in Fülle schon da auf, wo es gilt, die Art und Weise, in der das Ek. in den normalen und patho- 



